Naukowcy znajdują sposób, aby komórki raka trzustki były tak przytłoczone, że po prostu się poddają
Naukowcy oszukują komórki raka trzustki, aby nadmiernie aktywowały własne szlaki wzrostu, aż umrą, jak pętla sprzężenia zwrotnego, która przegrzewa komputer.
Badanie opublikowane w Oncotarget ujawniło obiecujące nowe podejście do walki z rakiem trzustki, prowadzone przez Kweku Ofosu-Asante i Nazariusa S. Lamango z Florida A&M University. Gruczolakorak przewodowy trzustki jest notorycznie śmiertelny, głównie z powodu mutacji KRAS, które pomagają guzom rozwijać się i opierać leczeniu. Podczas gdy niektóre terapie celują w konkretne mutacje KRAS, wielu pacjentów pozostaje bez opcji. Wkraczają PCAI (poliizoprenylowane amidy cysteinylowe), związki eksperymentalne zaprojektowane do mieszania w nieprawidłową sygnalizację KRAS. W testach na komórkach raka trzustki z mutacjami KRAS, dwa PCAI wykazały silne działanie przeciwnowotworowe, a wiodący związek NSL-YHJ-2-27 wyróżniał się.
Przy stężeniu zaledwie 1 µM, NSL-YHJ-2-27 blokował ponad 90% migracji komórek rakowych – odkrycie, które sugeruje, że może pomóc w hamowaniu przerzutów. Związki obniżały również poziom monomerycznych białek G, zmieniały aktywność genów związanych z nowotworami i niszczyły cytoszkielet aktynowy, pozostawiając komórki rakowe zaokrąglone i nieruchome. Ale prawdziwy zwrot akcji? Zamiast wyłączać szlaki MAPK i PI3K/AKT, które normalnie napędzają wzrost raka, PCAI nadmiernie je aktywowały, przeciążając komórki, aż uległy samozniszczeniu przez apoptozę. Traktowane komórki wykazywały zwiększone stężenie reaktywnych form tlenu, aktywowane kaspazy i wyższe poziomy proapoptotycznego białka BAX.
Analizy transkryptomiczne ujawniły zmiany w ekspresji genów: geny supresorowe nowotworów wzrosły, podczas gdy geny promujące raka ucichły. W modelach 3D sferoidów nowotworowych – bliższych prawdziwym guzom – PCAI powodowały rozpad sferoidów, zmniejszały inwazyjność i zwiększały apoptozę. Naukowcy podkreślają, że PCAI mogą celować w wiele mutacji KRAS, nie tylko jedną, potencjalnie pokonując ograniczenia obecnych terapii. „Jedną z klas takich obiecujących środków są PCAI, które zostały zaprojektowane do celowania w onkogenne białka G w sposób różniący się od leków celujących w KRASG12C” – zauważają. Badanie wspiera dalsze badania nad PCAI w leczeniu raka trzustki i innych nowotworów napędzanych przez KRAS.
The Good Times
Wiadomości w Twojej skrzynce.
Sardoniczne podsumowanie, dostarczane według Twojego harmonogramu. Bezpłatnie. Zrezygnuj kiedy chcesz.
Już subskrybujesz, ale nigdy do Ciebie nie docieramy? Zajrzyj do folderu spam i kliknij 'To nie spam' (lub 'Usuń ze spamu'), żeby wyciągnąć nas z czyśćca niechcianej poczty. Przy okazji pomożesz wszystkim innym.
Rewrite Article
Select parts to regenerate with a fresh AI pass. Translations will be updated automatically.
Generate AI Image
Creates a sardonic version of the article image using OpenAI.