Boala Alzheimer este adesea descrisă în cifre - milioane afectate, cazuri în creștere, costuri în trilioane. Dar pentru familii, e mai puțin o statistică și mai mult un film de groază cu încetinitorul. „Este o doliu lent”, spune profesorul Nicholas Tonks de la Cold Spring Harbor Laboratory, a cărui mamă a trăit cu boala. „Pierzi persoana bucată cu bucată.” Chestii vesele.

Un suspect major în Alzheimer a fost mult timp acumularea plăcilor de amiloid-β (Aβ) în creier - mizerie care se adună ca vasele nespălate într-un cămin studențesc. Acum, Tonks, studentul absolvent Yuxin Cen și cercetătorul postdoctoral Steven Ribeiro Alves au descoperit că blocarea unei proteine numite PTP1B poate îmbunătăți învățarea și memoria la modelele de șoareci cu boala. Da, șoareci. Dar e un început.

Tonks a descoperit PTP1B în 1988 și de atunci a petrecut decenii încercând să afle ce face. Se pare că PTP1B se împrietenește cu o altă proteină, tirozin kinaza splenică (SYK), care ajută la controlul microgliei - celulele imunitare ale creierului care în mod normal curăță excesul de Aβ. „Pe parcursul bolii, aceste celule devin epuizate și mai puțin eficiente”, spune Cen. „Rezultatele noastre sugerează că inhibarea PTP1B poate îmbunătăți funcția microglială, curățând plăcile Aβ.” Deci, practic, dă-i o vorbă de încurajare personalului de curățenie al creierului.

Alzheimer este, de asemenea, puternic legat de obezitate și diabetul de tip 2, ambii factori de risc care contribuie la povara globală. Deoarece PTP1B este deja o țintă terapeutică pentru tulburările metabolice, această conexiune o face o țintă și mai atractivă. Omori doi iepuri cu un singur inhibitor de proteină.

Terapiile actuale pentru Alzheimer se concentrează în mare parte pe reducerea acumulării de Aβ, dar beneficiile lor sunt adesea dezamăgitoare. „Folosirea inhibitorilor PTP1B care vizează multiple aspecte ale patologiei, inclusiv eliminarea Aβ, ar putea oferi un impact suplimentar”, spune Ribeiro Alves. Laboratorul Tonks colaborează acum cu DepYmed, Inc. pentru a dezvolta inhibitori PTP1B. Tonks își imaginează combinarea acestora cu medicamente deja aprobate. „Scopul este de a încetini progresia Alzheimer și de a îmbunătăți calitatea vieții pacienților”, spune el. Ceea ce, știi tu, ar fi drăguț.