La malattia di Alzheimer viene spesso descritta in numeri: milioni di persone colpite, casi in aumento, costi nell'ordine dei trilioni. Ma per le famiglie, è meno una statistica e più uno spettacolo horror al rallentatore. "È un lutto lento", dice il professor Nicholas Tonks del Cold Spring Harbor Laboratory, la cui madre ha vissuto con la malattia. "Perdi la persona pezzo per pezzo". Roba allegra.

Un sospettato principale dell'Alzheimer è stato a lungo l'accumulo di placche di amiloide-β (Aβ) nel cervello – schifezze che si accumulano come piatti non lavati in un dormitorio universitario. Ora Tonks, lo studente laureato Yuxin Cen e il postdoc Steven Ribeiro Alves hanno scoperto che bloccare una proteina chiamata PTP1B può migliorare l'apprendimento e la memoria in modelli murini della malattia. Sì, topi. Ma è un inizio.

Tonks ha scoperto per la prima volta la PTP1B nel 1988 e da allora ha passato decenni a capire cosa fa. A quanto pare, la PTP1B fa amicizia con un'altra proteina, la tirosin-chinasi splenica (SYK), che aiuta a controllare la microglia – le cellule immunitarie del cervello che normalmente puliscono l'eccesso di Aβ. "Nel corso della malattia, queste cellule si esauriscono e diventano meno efficaci", dice Cen. "I nostri risultati suggeriscono che l'inibizione della PTP1B può migliorare la funzione microgliale, ripulendo le placche di Aβ". Quindi, in pratica, dare un discorso motivazionale agli addetti alle pulizie del cervello.

L'Alzheimer è anche fortemente legato all'obesità e al diabete di tipo 2, entrambi fattori di rischio che contribuiscono al carico globale. Poiché la PTP1B è già un bersaglio terapeutico per i disturbi metabolici, questa connessione la rende un bersaglio ancora più interessante. Prendere due piccioni con un inibitore proteico.

Le attuali terapie per l'Alzheimer si concentrano principalmente sulla riduzione dell'accumulo di Aβ, ma i loro benefici sono spesso deludenti. "L'uso di inibitori della PTP1B che colpiscono molteplici aspetti della patologia, inclusa la clearance dell'Aβ, potrebbe fornire un impatto aggiuntivo", dice Ribeiro Alves. Il laboratorio di Tonks sta ora collaborando con DepYmed, Inc. per sviluppare inibitori della PTP1B. Tonks immagina di combinarli con i farmaci già approvati. "L'obiettivo è rallentare la progressione dell'Alzheimer e migliorare la qualità della vita dei pazienti", dice. Il che, sai, sarebbe carino.