La enfermedad de Alzheimer a menudo se describe en números: millones afectados, casos en aumento, costos en billones. Pero para las familias, es menos una estadística y más un show de terror en cámara lenta. "Es un duelo lento", dice el profesor Nicholas Tonks del Laboratorio Cold Spring Harbor, cuya madre vivió con la enfermedad. "Pierdes a la persona pieza por pieza". Cosas alegres.

Un sospechoso principal del Alzheimer ha sido durante mucho tiempo la acumulación de placas de amiloide-β (Aβ) en el cerebro: porquería que se acumula como platos sucios en un dormitorio universitario. Ahora Tonks, el estudiante de posgrado Yuxin Cen y el becario postdoctoral Steven Ribeiro Alves han descubierto que bloquear una proteína llamada PTP1B puede mejorar el aprendizaje y la memoria en modelos de ratón de la enfermedad. Sí, ratones. Pero es un comienzo.

Tonks descubrió por primera vez la PTP1B en 1988 y desde entonces ha pasado décadas averiguando qué hace. Resulta que la PTP1B se hace amiga de otra proteína, la tirosina quinasa del bazo (SYK), que ayuda a controlar la microglía, las células inmunitarias del cerebro que normalmente limpian el exceso de Aβ. "En el transcurso de la enfermedad, estas células se agotan y se vuelven menos efectivas", dice Cen. "Nuestros resultados sugieren que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función microglial, eliminando las placas de Aβ". Así que básicamente, darle una charla motivacional a los conserjes del cerebro.

El Alzheimer también está fuertemente vinculado a la obesidad y la diabetes tipo 2, ambos factores de riesgo que contribuyen a la carga global. Debido a que PTP1B ya es un objetivo terapéutico para trastornos metabólicos, esta conexión lo convierte en un objetivo aún más atractivo. Matar dos pájaros de un tiro con un inhibidor de proteínas.

Las terapias actuales para el Alzheimer se centran principalmente en reducir la acumulación de Aβ, pero sus beneficios a menudo son decepcionantes. "Usar inhibidores de PTP1B que se dirigen a múltiples aspectos de la patología, incluida la eliminación de Aβ, podría proporcionar un impacto adicional", dice Ribeiro Alves. El laboratorio de Tonks ahora colabora con DepYmed, Inc. para desarrollar inhibidores de PTP1B. Tonks prevé combinarlos con medicamentos ya aprobados. "El objetivo es retrasar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes", dice. Lo cual, ya sabes, sería agradable.