الشيخوخة، ذلك المتطفل العنيد على الحفلات، معروف منذ زمن بأنها تخفت الأضواء في أعيننا. لكن الباحثين من جامعة كاليفورنيا، إيرفين، بالتعاون مع زملاء من الأكاديمية البولندية للعلوم وجامعة الصحة والطب في بوتسدام، ألمانيا، يستكشفون الآن الفكرة الجذرية بأنه ربما يمكننا، كما تعلمون، إعادة تشغيلها.
دراستهم، المنشورة في مجلة *Science Translational Medicine* تحت العنوان المثير "مكملات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في الشبكية تعكس تدهور الرؤية المرتبط بالشيخوخة في الفئران"، تركز على جين يسمى بروتين إطالة الأحماض الدهنية ذات السلسلة الطويلة جداً 2 (ELOVL2). هذا الجين، وهو علامة معروفة للشيخوخة، أساسي في إنتاج الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ذات السلسلة الطويلة جداً (VLC-PUFAs) وحمض الدوكوساهيكسانويك (DHA) أوميغا-3 في الشبكية. عندما ينخفض نشاط ELOVL2 مع التقدم في العمر، تنخفض مستويات هذه الجزيئات الحيوية، وتتدهور الرؤية.
في خطوة من البراغماتية العلمية المذهلة، قرر الفريق تخطي الوسيط. بدلاً من محاولة إحياء إنزيم ELOVL2 المتقدم في العمر، قاموا ببساطة بحقن فئران مسنة بحمض دهني متعدد غير مشبع محدد. وهللا، تحسّن الأداء البصري للفئران. قالت دوروتا سكورونسكا-كراوتشيك، دكتوراه، أستاذة مشاركة في جامعة كاليفورنيا، إيرفين: "إنه إثبات للمفهوم لتحويل حقن الدهون إلى علاج محتمل". وأضافت، برضا جاف لشخص أثبت وجهة نظره للتو: "المهم أننا لم نلاحظ نفس التأثير مع DHA".
حدد البحث أيضاً متغيرات جينية في إنزيم ELOVL2 مرتبطة بالتقدم السريع للتنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD)، مما قد يسمح للأطباء باكتشاف المرضى المعرضين للخطر مبكراً. أصبحت سكورونسكا-كراوتشيك مقتنعة الآن بأن ELOVL2 هو "واحد من أهم جينات الشيخوخة التي يجب أن ننظر إليها" للعلاجات المضادة للشيخوخة.
في تطور مثير يشير إلى أن هذا الحمض الدهني قد يكون السكين السويسري للشيخوخة، يشير العمل التعاوني مع جامعة كاليفورنيا، سان دييغو، إلى أن نقص ELOVL2 يسرع أيضاً من شيخوخة الخلايا المناعية. وهذا يثير الاحتمال المغري، وإن كان دهنياً قليلاً، بأن مكملات الدهون قد تساعد يوماً ما ليس فقط في ضعف البصر، ولكن أيضاً في ضعف جهاز المناعة.