Takviye raflarının vazgeçilmez ismi az önce pek de hoş olmayan bir haberle sarsıldı. Florida Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, her yerdeki yaşlıların eklem ağrıları için seve seve yuttuğu glukozaminin, hafif bilişsel bozukluğun demansa ilerleme olasılığını artırdığını buldu. Çünkü "altın yıllar" denince akla gelen şey, gıcırdayan dizleri hafıza kaybıyla takas etmek olsa gerek.

Hafif bilişsel bozukluk (MCI), normal yaşlanmayı aşan ancak günlük hayatı mutlaka rayından çıkarmayan ölçülebilir hafıza veya düşünme sorunlarını tanımlar. Bulgular, hasta sağlık kayıtlarının geniş çaplı retrospektif bir analizinden geliyor ve insan beyin dokusu ile Alzheimer hastalığı fare modellerini içeren deneylerle destekleniyor. Sonuçlar hâlâ ön nitelikte ve bir insan klinik denemesinde test edilmeleri gerekecek, ancak araştırmacılar bunların bozulmuş metabolizmanın nörodejenerasyonda önemli bir rol oynayabileceğine dair büyüyen kanıtlara katkıda bulunduğunu söylüyor. Çalışma Nature Metabolism'de yayımlandı.

"Amerika Birleşik Devletleri'nde Alzheimer ile yaşayan yaklaşık 7 milyon insan var ve Lewy cisimcikli veya frontotemporal demans gibi ilişkili demanslara sahip milyonlarca kişi daha var" dedi kıdemli yazar, Ph.D. Ramon Sun, İleri Uzamsal Biyomolekül Araştırmaları Merkezi direktörü ve UF McKnight Beyin Enstitüsü'nün inovasyon direktör yardımcısı. "Bu insanların çoğu, hastalık ilerlemelerini daha da kötüleştirebilecek reçetesiz bir takviyeyi aktif olarak alıyor."

Glukozamin reçetesiz satılıyor ve özellikle eklem rahatsızlığı ve eklem sağlığı için kullanan yaşlı yetişkinler arasında popüler. Kullanımının yaygınlığı nedeniyle araştırmacılar, Alzheimer hastalığı ve ADRD olarak bilinen ilişkili demansları etkileyip etkilemeyeceğini bilmek istedi. Ph.D. Yi Guo ve Ph.D. Jiang Bian ile çalışan ekip, 2012'den 2024'e kadar toplanan kimliği belirsizleştirilmiş UF Health kayıtlarını analiz etmek için yapay zekâ kullandı. ADRD veya MCI tanısı almış hastalara odaklandılar. Her iki grupta da hastaların %8'i glukozamin kullandığını bildirdi; bunların arasında ADRD'li 1.896 kişi ve MCI'li 2.750 kişi vardı.

Yaş, cinsiyet ve demografik özellikler hesaba katıldıktan sonra, glukozamin kullanımı MCI'nin demansa ilerleme olasılığının %25 daha yüksek olmasıyla ilişkilendirildi. Zaten ADRD'si olan kişiler arasında glukozamin kullanımı da %25 daha yüksek ölüm riskiyle, yani belirli bir dönemde ölme olasılığının daha yüksek olmasıyla ilişkilendirildi. Araştırmacılar MCI grubunda bu ölüm ilişkisini gözlemlemedi; bu da glukozaminin demans zaten yerleştikten sonra daha güçlü bir etkiye sahip olabileceğini düşündürüyor. Önemle belirtmek gerekir ki, sağlık kaydı bulguları glukozaminin demans ilerlemesine neden olduğunu göstermiyor. Gözlemsel çalışmalar ilişkileri ortaya çıkarabilir, ancak takviye kullananlar ve kullanmayanlar arasındaki diğer farklılıklar da katkıda bulunabilir.

"Elektronik sağlık kaydı verileri çok düşündürücü" dedi UF Biyokimya ve Moleküler Biyoloji Bölümü başkanı ve çalışmanın ortak yazarı Ph.D. Matt Gentry. "Bu bir ilişki olsa da nedensellik kanıtı olmasa da, şimdi çok daha fazla dikkat hak eden önemli bir klinik soruyu gündeme getiriyor."

Araştırmacılar ayrıca bu ilişkiyi açıklamaya yardımcı olabilecek biyolojik bir mekanizmanın kanıtlarını da ortaya çıkardı. Çalışmaları, şeker yapılarının proteinlere bağlanmasını içeren bir metabolik yola işaret ediyor. Bu süreç hücre biyolojisinin normal ve önemli bir parçası, ancak araştırmacılar Alzheimer hastalığında aşırı aktif hale geldiğine dair işaretler buldu. Sun, bu yoldaki anormal aktivitenin zamanla yeni tedaviler için bir hedef haline gelebileceğini söyledi.

"Sonuçlarımız, değişmiş metabolizmanın Alzheimer ilerlemesine önemli bir katkıda bulunduğunu ve ayrıca metabolik kusurun giderilmesinin Alzheimer plakları ve yumaklarına odaklanan yaklaşımlara önemli bir tamamlayıcı olabileceğini gösteriyor" dedi Sun. Plaklar ve yumaklar, Alzheimer hastalığının en iyi bilinen iki özelliğidir: plaklar, beyin hücreleri arasında biriken anormal amiloid beta proteini birikintileridir; yumaklar ise nöronların içinde gelişen tau proteininin bükülmüş formlarıdır.