सप्लीमेंट की दुकान की एक आम चीज़ को हाल ही में एक बुरी खबर मिली है। फ्लोरिडा विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पाया है कि ग्लूकोसामाइन, जोड़ों के दर्द की वह गोली जिसे हर जगह के बुज़ुर्ग प्यार करते हैं, इस बात की अधिक संभावना से जुड़ी है कि हल्की संज्ञानात्मक हानि आगे बढ़कर डिमेंशिया बन जाए। क्योंकि "सुनहरे वर्षों" की क्या ही बात है — चरमराते घुटनों को याददाश्त की कमी से बदल लेना।

हल्की संज्ञानात्मक हानि, या MCI, स्मृति या सोच में उन औसत दर्जे की समस्याओं को दर्शाती है जो सामान्य उम्र बढ़ने से अधिक हैं, लेकिन ज़रूरी नहीं कि रोज़मर्रा की ज़िंदगी को पटरी से उतार दें। ये निष्कर्ष मरीज़ों के स्वास्थ्य रिकॉर्ड के एक बड़े पूर्वव्यापी विश्लेषण से आए हैं, जिसका समर्थन मानव मस्तिष्क के ऊतकों और अल्ज़ाइमर रोग के चूहा मॉडलों से जुड़े प्रयोगों से मिला है। नतीजे अभी प्रारंभिक हैं और इन्हें मानव क्लिनिकल ट्रायल में परखने की ज़रूरत होगी, लेकिन शोधकर्ताओं का कहना है कि ये इस बढ़ते सबूत में इज़ाफ़ा करते हैं कि बिगड़ा हुआ उपापचय (मेटाबॉलिज़्म) न्यूरोडीजनरेशन में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। यह अध्ययन Nature Metabolism में प्रकाशित हुआ है।

"संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 70 लाख लोग अल्ज़ाइमर के साथ जी रहे हैं और लाखों अन्य लेवी बॉडी या फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया जैसे संबंधित डिमेंशिया से पीड़ित हैं," वरिष्ठ लेखक रेमन सन, पीएच.डी., ने कहा, जो सेंटर फॉर एडवांस्ड स्पेशल बायोमोलेक्यूल रिसर्च के निदेशक और UF के मैकनाइट ब्रेन इंस्टीट्यूट में नवाचार के सह-निदेशक हैं। "इनमें से बहुत से लोग सक्रिय रूप से एक ओवर-द-काउंटर सप्लीमेंट ले रहे हैं जो उनकी बीमारी की प्रगति को और खराब कर सकता है।"

ग्लूकोसामाइन बिना पर्चे के बिकता है और विशेष रूप से बुज़ुर्गों में लोकप्रिय है, जो इसे जोड़ों की तकलीफ़ और जोड़ों के स्वास्थ्य के लिए लेते हैं। इसके इतने आम उपयोग के कारण, शोधकर्ताओं ने जानना चाहा कि क्या यह अल्ज़ाइमर रोग और संबंधित डिमेंशिया, जिन्हें ADRD कहा जाता है, को प्रभावित कर सकता है। यी गुओ, पीएच.डी., और जियांग बियान, पीएच.डी. के साथ मिलकर, टीम ने कृत्रिम बुद्धिमत्ता का उपयोग करके 2012 से 2024 तक एकत्र किए गए अनामित UF Health रिकॉर्ड का विश्लेषण किया। उन्होंने ADRD या MCI से निदान किए गए मरीज़ों पर ध्यान केंद्रित किया। दोनों समूहों में, 8% मरीज़ों ने ग्लूकोसामाइन के उपयोग की जानकारी दी, जिनमें ADRD वाले 1,896 लोग और MCI वाले 2,750 लोग शामिल थे।

उम्र, लिंग और जनसांख्यिकी को ध्यान में रखने के बाद, ग्लूकोसामाइन का उपयोग MCI के डिमेंशिया में बदलने की 25% अधिक संभावना से जुड़ा था। जिन लोगों को पहले से ADRD था, उनमें भी ग्लूकोसामाइन का उपयोग 25% अधिक मृत्यु जोखिम से जुड़ा था, यानी एक निर्धारित अवधि के दौरान मृत्यु की अधिक संभावना। शोधकर्ताओं ने MCI समूह में यह मृत्यु संबंध नहीं देखा, जो संकेत देता है कि डिमेंशिया पहले से स्थापित होने पर ग्लूकोसामाइन का प्रभाव अधिक मज़बूत हो सकता है। महत्वपूर्ण बात यह है कि स्वास्थ्य रिकॉर्ड के निष्कर्ष यह नहीं दिखाते कि ग्लूकोसामाइन स्वयं डिमेंशिया की प्रगति का कारण बनता है। अवलोकनात्मक अध्ययन संबंधों को उजागर कर सकते हैं, लेकिन सप्लीमेंट लेने वालों और न लेने वालों के बीच अन्य अंतर भी योगदान कर सकते हैं।

"इलेक्ट्रॉनिक स्वास्थ्य रिकॉर्ड डेटा बहुत उत्तेजक हैं," मैट जेंट्री, पीएच.डी., ने कहा, जो UF के बायोकैमिस्ट्री और मॉलिक्यूलर बायोलॉजी विभाग के अध्यक्ष और अध्ययन के सह-लेखक हैं। "हालांकि यह एक संबंध है और कारण का प्रमाण नहीं, यह एक महत्वपूर्ण नैदानिक प्रश्न उठाता है जो अब अधिक ध्यान देने योग्य है।"

शोधकर्ताओं ने एक जैविक तंत्र के सबूत भी खोजे जो इस संबंध को समझाने में मदद कर सकते हैं। उनका काम प्रोटीन पर शर्करा संरचनाओं के जुड़ने से जुड़े एक उपापचय मार्ग की ओर इशारा करता है। यह प्रक्रिया कोशिका जीव विज्ञान का एक सामान्य और महत्वपूर्ण हिस्सा है, लेकिन शोधकर्ताओं ने संकेत पाए कि अल्ज़ाइमर रोग में यह अत्यधिक सक्रिय हो जाती है। सन ने कहा कि इस मार्ग में असामान्य गतिविधि अंततः नए उपचारों का लक्ष्य बन सकती है।

"हमारे परिणाम बताते हैं कि बदला हुआ उपापचय अल्ज़ाइमर की प्रगति में एक महत्वपूर्ण योगदानकर्ता है और, इसके अतिरिक्त, उपापचय दोष को संबोधित करना अल्ज़ाइमर के प्लाक और टैंगल्स पर केंद्रित दृष्टिकोणों का एक महत्वपूर्ण पूरक हो सकता है," सन ने कहा। प्लाक और टैंगल्स अल्ज़ाइमर रोग की दो सबसे प्रसिद्ध विशेषताएं हैं: प्लाक अमाइलॉइड बीटा प्रोटीन के असामान्य जमाव हैं जो मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच जमा होते हैं, जबकि टैंगल्स टाउ प्रोटीन के मुड़े हुए रूप हैं जो न्यूरॉन के अंदर विकसित होते हैं।