Forskare har upptäckt en ny bakterie som de hoppas ska leda till bättre sätt att förebygga, upptäcka och behandla noma, en dödlig och vanställande barnsjukdom som låter som något ur en medeltida pestdagbok.

Noma, som är dödligt i 90% av fallen utan behandling, börjar som ett enkelt tandköttssår innan det bestämmer sig för att det inte är tillräckligt dramatiskt och går vidare till att förstöra vävnaderna i munnen och ansiktet. Det drabbar främst unga, fattiga och undernärda barn och har fått det charmiga smeknamnet "fattigdomens ansikte". Överlevande får livslånga ärr och vanställdhet. Data är bristfällig, men experter uppskattar att tiotusentals fall inträffar varje år, mestadels i Sahelregionen i Afrika, även om det dyker upp på andra håll.

Sjukdomen kan behandlas med bredspektrumantibiotika, vilket tyder på en bakteriell orsak, men den exakta boven har varit frustrerande svårfångad – fram till nu. Ett team lett av Liverpool School of Tropical Medicine analyserade bakteriesamhällen i munprover från 19 barn i Nigeria.

Modern genetisk analys avslöjade ett mikrobiellt samhälle i oordning: lägre nivåer av friska bakterier och högre nivåer av vissa andra stammar. Djupare grävande avslöjade en tidigare okänd art av Treponema-bakterier i de flesta av nomapatienternas prover. När doktoranden Angus O'Ferrall presenterade fyndet sa seniorförfattaren Prof Adam Roberts att han var "förbluffad". Vilket är rimligt.

Forskarna analyserade sedan om äldre prover från andra nomapatienter och fann samma bakterie – för närvarande kallad Treponema A – även i dessa. "Vi vet inte om orsakssamband", betonade Roberts. "Vi vet inte om den kan kolonisera ett nomasår på grund av arkitekturen och miljön, eller om den orsakar nomasåret." Så det kan vara orsaken, eller så kan det bara vara en olovlig inneboende. Teamet genomför nu en större studie i flera länder för att ta reda på det.

När noma når sitt nekrotiserande stadium har patienter två alternativ: få antibiotika snabbt och överleva med massiv vanställdhet och livslång stigmatisering, eller dö. "Vi vill stoppa det innan det når den punkten", sa Roberts. Ett framtida test för tandköttsinflammation som upptäcker Treponema A skulle kunna rädda barn från båda öden, hoppas han. För närvarande bygger diagnosen på symtom som "en illaluktande lukt eller hål i huden". Om Treponema A alltid eller till 99% är associerad med noma i tandköttsinflammationsstadiet, skulle profylaktisk antibiotika kunna stoppa det i sin linda.

Nuvarande behandling använder bredspektrumantibiotika, vilket riskerar att öka antimikrobiell resistens. En riktad behandling mot Treponema A skulle kunna minska det hotet. Och minskningen av friska bakterier som ses hos nomapatienter öppnar dörren för en probiotisk förebyggande intervention.

Studien, publicerad i PLOS Neglected Tropical Diseases, involverade även forskare från University of Liverpool, Médecins Sans Frontières och Noma Children's Hospital i Sokoto, Nigeria. Dr Michael Head från University of Southampton kallade fynden ett "användbart första steg" för att förstå ett "för närvarande mystiskt tillstånd" och noterade att en annan version av denna bakterie orsakar syfilis, som också orsakar munsår. Prof Philippe Guérin från University of Oxford höll med om att det är "en värdefull startpunkt" som borde stimulera intresse från forskare och finansiärer – för inget säger "finansiera mig" som en bakterie som äter ansikten.