Несмотря на десятилетия исследований и финансирование, от которого у иной небольшой страны закружилась бы голова, болезнь Альцгеймера остаётся одной из самых упрямо несговорчивых болезней медицины. Но исследователи из Школы медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего теперь идентифицировали природный пептид под названием катестатин, или CST, который, по их мнению, может противодействовать многим ключевым процессам, стоящим за нейродегенерацией — постепенной потерей клеток мозга, ведущей к ухудшению памяти, спутанности сознания, плохому суждению и, на поздних стадиях, трудностям при ходьбе, речи и глотании.

Используя мышей, демонстрировавших эти симптомы, исследователи вводили CST, чтобы оценить его эффекты. В исследовании, опубликованном на этой неделе в журнале Molecular Therapy, они обнаружили, что пептид уменьшал накопление белков тау и амилоида — оба связаны с болезнью Альцгеймера и потерей клеток мозга — а также снижал воспаление в мозге и улучшал когнитивные функции и моторную координацию у мышей.

Это важно, потому что текущие методы лечения нейродегенеративных заболеваний нацелены либо на амилоид, либо на тау-белки, но не на оба сразу. CST, по-видимому, этой служебной записки не получил и взялся за всё сразу.

«Наши результаты показывают, что CST может действовать через несколько этих связанных с болезнью путей и переводить мозг в более здоровое состояние, — сказал старший автор Сушил К. Махата. — В более широком смысле исследование предполагает, что пептидная терапия может предложить новый подход к лечению сложных нейродегенеративных заболеваний».

Исследователи также изучают, может ли CST изменять то, как мозг производит и использует энергию, что могло бы помочь мозгу стать более устойчивым к нейродегенеративным заболеваниям.

Однако прежде чем кто-либо начнёт планировать победный круг, остаётся неясным, будет ли CST оказывать те же эффекты у людей. Авторы исследования заявили, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить его безопасность, дозировку и эффективность, прежде чем оценивать его как потенциальное лечение — потому что, как всегда, мышь — не человек, как бы многообещающе ни выглядели данные на мышах.