Jeśli potrzebowałeś kolejnego powodu, by wziąć sobie do serca marudzenie dentysty, oto on. Nowe wstępne badania sugerują, że bakterie odpowiedzialne za choroby dziąseł mogą również przyczyniać się do odkładania wapnia w zastawce aortalnej serca, potencjalnie prowadząc do stenozy aortalnej (CAVS) – powszechnego i potencjalnie śmiertelnego schorzenia zastawki serca.

Wyniki przedstawiono na sesji Basic Cardiovascular Sciences Scientific Sessions 2026 Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego, która odbyła się w Bostonie od 13 do 16 lipca. Spotkanie to jedno z największych na świecie zgromadzeń poświęconych podstawowym i translacyjnym badaniom układu sercowo-naczyniowego.

Według Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego, CAVS rozwija się, gdy zastawka aortalna stopniowo staje się grubsza i bardziej zwapniona, utrudniając przepływ krwi z serca do reszty ciała. Schorzenie początkowo często nie daje objawów, ale w miarę postępu może prowadzić do zmęczenia, bólu w klatce piersiowej, duszności, omdleń, niewydolności serca, a w niektórych przypadkach przedwczesnej śmierci. U osób z ciężką postacią choroby standardowym leczeniem jest obecnie operacja wymiany zastawki.

„Obecnie nie ma leków, które zapobiegałyby lub spowalniały postęp CAVS” – powiedział współautor Chenyang Li, doktorant na wydziale kardiologii Państwowego Kluczowego Laboratorium Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego w Szpitalu Fuwai, Narodowym Centrum Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego, Chińskiej Akademii Nauk Medycznych i Unii Medycznej w Pekinie. „Mamy nadzieję, że nasze odkrycia wykazujące związek między chorobą przyzębia a CAVS pobudzą dalsze badania nad nowymi metodami zapobiegania i leczenia tego schorzenia”.

Zespół skupił się na Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), bakterii znanej z odgrywania głównej roli w chorobie przyzębia poprzez wywoływanie stanu zapalnego dziąseł i niszczenie tkanki dziąseł. Wcześniejsze badania łączyły również P. gingivalis z rozległym stanem zapalnym w całym ciele i zwiększonym ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym odkładania się blaszki miażdżycowej i choroby wieńcowej.

Aby zbadać to powiązanie, naukowcy przeanalizowali poziomy bakterii w tkance zastawki serca pobranej od osób poddawanych operacji wymiany zastawki. Porównali zwapnione zastawki aortalne od osób z CAVS z tkanką zastawek od pacjentów z innymi schorzeniami zastawek serca.

„Byliśmy zaskoczeni, jak dużo P. gingivalis znajdowało się w zwapnionych zastawkach aortalnych” – powiedział Li. „Choć nie była to jedna z najliczniejszych bakterii ogólnie, wykazywała jedną z największych różnic między zastawkami z CAVS a zastawkami bez CAVS. To nieoczekiwane odkrycie skłoniło nas do zbadania jej potencjalnej roli w rozwoju CAVS”.

Następnie naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach, aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób bakteria może przyczyniać się do choroby zastawki. Myszy były narażone na żywe lub inaktywowane termicznie P. gingivalis, aby sprawdzić, czy bakterie gromadzą się w zastawce aortalnej, zwiększają złogi wapnia i wywołują objawy zgodne ze stenozą aortalną. Niektóre zwierzęta otrzymały również profilaktyczne antybiotyki, a u innych genetycznie usunięto szlak zapalny IL-1β.

Wielokrotne narażenie na żywe P. gingivalis spowodowało gromadzenie się bakterii w zastawkach aortalnych myszy, prowadząc do większego zwapnienia zastawek i objawów stenozy aortalnej. Profilaktyczne leczenie antybiotykami zmniejszyło te efekty. Naukowcy odkryli również, że P. gingivalis aktywuje interleukinę-1 beta (IL-1b), białko prozapalne wytwarzane głównie przez komórki odpornościowe. Dodatkowe eksperymenty wykazały, że genetyczne usunięcie IL-1b znacząco zmniejszyło zwapnienie zastawek i objawy choroby, nawet w obecności P. gingivalis.

„Przesłanie jest proste: dbaj o zdrowie jamy ustnej” – powiedział Li. „Dobra higiena jamy ustnej i leczenie chorób przyzębia są ważne dla ogólnego zdrowia i mogą również przynieść korzyści dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Choć jest jeszcze zbyt wcześnie, aby zalecać konkretne leki zapobiegające CAVS