如果你还需要一个理由来认真对待牙医的唠叨，那么来了。新的初步研究表明，导致牙龈疾病的细菌可能也有助于心脏主动脉瓣中钙的积累，可能导致钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）——一种常见且可能危及生命的心脏瓣膜疾病。

这些发现于7月13日至16日在波士顿举行的美国心脏协会基础心血管科学2026科学会议上公布。该会议是世界上最大的基础和转化心血管研究会议之一。

根据美国心脏协会的说法，CAVS发生在主动脉瓣逐渐变厚并钙化时，使血液更难从心脏流向身体其他部位。该病初期通常无症状，但随着病情恶化，可能导致疲劳、胸痛、气短、昏厥、心力衰竭，在某些情况下甚至早逝。对于严重患者，目前的标准治疗是瓣膜置换手术。

“目前没有药物被证明可以预防或减缓CAVS的进展，”共同第一作者、北京协和医学院阜外医院国家心血管疾病中心国家重点实验室心脏病学博士生李晨阳博士说。“我们希望我们的发现证明牙周病与CAVS之间的联系，将刺激进一步研究这种疾病的新预防和治疗方法。”

研究团队聚焦于牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis），这种细菌已知通过引起牙龈炎症和破坏牙龈组织在牙周病中起主要作用。先前的研究也将P. gingivalis与全身广泛炎症以及心血管疾病风险增加联系起来，包括动脉斑块积聚和冠状动脉疾病。

为了调查这种联系，研究人员分析了接受瓣膜置换手术患者的心脏瓣膜组织中的细菌水平。他们将CAVS患者的钙化主动脉瓣与患有其他心脏瓣膜疾病的患者的瓣膜组织进行了比较。

“我们对钙化主动脉瓣中P. gingivalis的含量感到惊讶，”李说。“虽然它总体上不是最丰富的细菌之一，但它在CAVS瓣膜和非CAVS瓣膜之间显示出最大的差异之一。这一意外发现促使我们研究它在CAVS发展中的潜在作用。”

然后，研究人员转向小鼠实验，以更好地了解这种细菌如何导致瓣膜疾病。小鼠暴露于活的或热灭活的P. gingivalis，以确定细菌是否在主动脉瓣中积累、增加钙沉积并产生与主动脉瓣狭窄一致的症状。一些动物还接受了预防性抗生素，而另一些则通过基因手段去除了IL-1β炎症通路。

反复暴露于活的P. gingivalis导致细菌在小鼠的主动脉瓣中积累，导致更大的瓣膜钙化和主动脉瓣狭窄症状。预防性抗生素治疗减少了这些影响。研究人员还发现，P. gingivalis激活了白细胞介素-1β（IL-1b），一种主要由免疫细胞产生的促炎蛋白。额外的实验表明，即使存在P. gingivalis，基因删除IL-1b也能显著减少瓣膜钙化和疾病症状。

“关键信息很简单：好好照顾你的口腔健康，”李说。“良好的口腔卫生和治疗牙周病对整体健康很重要，也可能对心血管健康有益。虽然现在推荐预防CAVS的特定治疗方法还为时过早，但保持牙齿清洁似乎是一个不错的开始。”