Científicos encuentran las células cerebrales que evitan que tu presión arterial se descontrole (y qué pasa cuando desaparecen)
Investigadores de UVA descubrieron que perder solo unos cientos de células nerviosas del tronco encefálico hace que la presión arterial sea inestable incluso cuando los promedios parecen normales, lo que demuestra que tus números pueden estar mintiéndote.
Las lecturas de presión arterial suelen juzgarse por sus valores promedio, porque al parecer el cuerpo humano es una máquina simple que se puede resumir en un solo número. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que las fluctuaciones a lo largo del día pueden ser igual de importantes. Los cambios rápidos o excesivos en la presión arterial pueden aumentar de forma independiente el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y lesión cerebral, incluso cuando las lecturas promedio caen cómodamente dentro del rango normal, lo que es una forma elegante de decir que tus números pueden verse bien mientras tu sistema cardiovascular entra en pánico silenciosamente.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han identificado una pequeña población de células nerviosas en el tronco encefálico que ayuda a mantener estable la presión arterial. El tronco encefálico regula funciones involuntarias esenciales, y estas células recién estudiadas parecen limitar las oscilaciones de la presión arterial cuando las personas pasan de una actividad cotidiana a otra, incluido dormir, despertarse, ponerse de pie y hacer ejercicio, básicamente todas esas cosas que haces sin pensar hasta que un médico te pregunta.
"Lo que encontramos es que la pérdida de solo unos cientos de células nerviosas conduce a una presión arterial inestable aunque la presión arterial media fuera normal", dijo Stephen Abbott, PhD, de UVA, investigador principal del estudio. "Esto demuestra que el sistema que mantiene estable la presión arterial momento a momento ya no funciona". Unos cientos de células. Menos que el número de personas en un webinar moderadamente concurrido.
Anteriormente se ha descubierto que estas mismas células nerviosas están dañadas o ausentes en personas con atrofia multisistémica, un trastorno neurológico raro y fatal relacionado con la enfermedad de Parkinson. La afección suele ir acompañada de graves dificultades para regular la presión arterial. Los nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que las alteraciones que involucran estas células cerebrales también puedan contribuir a la presión arterial inestable en otras afecciones médicas, incluidos los casos en que las mediciones estándar muestran niveles promedio normales, porque por supuesto el problema es invisible hasta que miras lo correcto.
Comprender este mecanismo podría eventualmente ayudar a los investigadores a desarrollar tratamientos dirigidos a reducir las fluctuaciones dañinas y proteger contra sus posibles consecuencias. "Nuestro trabajo enfatiza una nueva apreciación sobre cómo pensamos acerca de los problemas de presión arterial", dijo Abbott. "No se trata solo de bajar los números, se trata de mantener la presión arterial estable momento a momento". Un concepto radical: el cuerpo no es una hoja de cálculo.
Los hallazgos se publicaron en la revista científica Circulation Research. El equipo de investigación incluyó a George M.P.R. Souza, Harsha Thakkalapally, Faye E. Berry, Leah F. Wisniewski, Ulrich M. Atongazi, Daniel S. Stornetta y Abbott. Los investigadores no informaron intereses financieros relacionados con el estudio. La financiación fue proporcionada por los Institutos Nacionales de Salud a través de la subvención HL148004.
El descubrimiento también refleja los objetivos más amplios del recién establecido Instituto de Biotecnología Paul and Diane Manning de UVA. El instituto se centra en avanzar en la investigación de enfermedades difíciles y complejas mientras ayuda a que los hallazgos de laboratorio prometedores avancen más rápidamente hacia tratamientos potencialmente salvadores para los pacientes.
Materiales proporcionados por el Sistema de Salud de la Universidad de Virginia. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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