伦敦国王学院的研究人员，与英国痴呆症研究所合作，并得到阿尔茨海默症研究英国的一笔财务上的“拍拍背”，发现了一个以前未知的过程，解释了脑细胞如何在阿尔茨海默病和额颞叶痴呆（FTD）中死亡。他们将其命名为karyoptosis，听起来像是一种花哨的瑜伽姿势，但实际上是一系列化学反应，导致细胞核像糟糕的舒芙蕾一样皱缩并碎裂。

多年来，科学家们知道有毒蛋白质在阿尔茨海默病、FTD和ALS等疾病的神经元内堆积，但他们无法完全弄清楚为什么这会导致大量神经元损失。细胞凋亡和其他已知的细胞死亡机制并不能完全解释这种破坏。这时karyoptosis登场了，它是连接蛋白质杂乱与脑细胞厄运的缺失环节。

这项发表在《自然通讯》上的研究，来自对28名患有FTD或晚期阿尔茨海默病的人的3000个脑细胞的分析。使用计算算法（花哨的数学），团队在阿尔茨海默病患者额叶皮层的35%细胞中发现了karyoptosis的迹象，而健康老年人中只有15%。死亡率翻了一倍多——这可不是中彩票。

研究人员还发现了一个涉及激酶的关键分子通路，这些激酶就像分子电灯开关。在实验室用大鼠神经元进行的实验中，阻断这个开关——特别是p38 MAP激酶与蛋白质LaminB1之间的相互作用——减少了karyoptosis的标志物。伦敦国王学院功能基因组学高级讲师Manolis Fanto博士说，这可以“减缓细胞死亡过程，为更精准的疗法争取时间。”换句话说，我们也许能按下脑细胞损失的暂停键，同时解决其余问题。

英国痴呆症研究所国王学院高级研究员、第一作者Rebecca Casterton博士称其为“karyoptosis如何运作的路线图。”阿尔茨海默症研究英国的Sara Rodrigues博士插话说，识别karyoptosis是“朝着寻找能够阻止或减缓细胞损失的治疗靶点的关键一步。”所以，经过十年的侦探工作，科学家们有了新线索。现在他们只需要弄清楚如何在人类身上选择性地靶向p38-LaminB1相互作用——而不会引起一连串其他问题。压力山大。