Miljontals människor lever med kronisk nervsmärta som får även en försiktig klapp att kännas som ett svek från universum. Forskare har länge misstänkt att detta lidande börjar när mitokondrierna – cellernas små kraftverk – slutar fungera i skadade nerver.
Nu hävdar forskare vid Duke University School of Medicine att de kanske har hittat ett sätt att byta ut dessa döda batterier. I en studie publicerad i Nature använde teamet både mänsklig vävnad och musmodeller för att testa om nya mitokondrier kunde hjälpa skadade nervceller att återhämta sig. Behandlingen minskade signifikant smärta kopplad till diabetisk neuropati och kemoterapirelaterad nervskada, med lindring som varade i upp till 48 timmar.
Istället för att bara blockera smärtsignaler som en dörrvakt på en klubb, syftar metoden till att åtgärda en av de underliggande orsakerna till kronisk nervsmärta genom att återställa den energiförsörjning nervcellerna behöver för att fungera. ”Genom att ge skadade nerver färska mitokondrier – eller hjälpa dem att producera fler egna – kan vi minska inflammation och stödja läkning”, säger seniorförfattaren Ru-Rong Ji, PhD, chef för Center for Translational Pain Medicine vid Duke. ”Detta tillvägagångssätt har potential att lindra smärta på ett helt nytt sätt.”
Duke-forskarna fokuserade på satellitgliaceller, som omger och stödjer sensoriska neuroner. Studien avslöjade en tidigare okänd roll för dessa celler: de verkar överföra friska mitokondrier direkt till sensoriska neuroner genom små strukturer som kallas tunnlande nanorör. När denna överföring bryts ner börjar nervfibrer försämras, vilket utlöser smärta, stickningar och domningar – särskilt i händer och fötter där nervfibrerna sträcker sig längst. ”Genom att dela energireserver kan satellitgliaceller hjälpa till att hålla neuroner borta från smärta”, säger Ji, professor i anestesiologi, neurobiologi och cellbiologi vid Duke.
När forskarna ökade denna mitokondrieöverföring hos möss minskade smärtrelaterade beteenden med upp till 50 %. Teamet testade också en mer direkt metod: att injicera isolerade mitokondrier från både människor och möss i dorsalrotsganglierna, kluster av nervceller som skickar sensorisk information till hjärnan. Resultaten var starkt beroende av kvalitet – friska donatormitokondrier minskade smärta, medan mitokondrier från personer med diabetes inte gav någon nytta. Forskarna identifierade också ett protein som kallas MYO10 som avgörande för att bygga de tunnlande nanorör som tillåter mitokondrier att röra sig mellan celler.
Ji arbetade tillsammans med huvudförfattaren Jing Xu, PhD, forskare vid institutionen för anestesiologi, och långvarig samarbetspartner Caglu Eroglu, PhD, professor i cellbiologi vid Duke känd för sitt arbete med gliaceller. Forskarna säger att fler studier behövs, inklusive högupplöst bildbehandling för att se exakt hur nanorören levererar mitokondrier i levande nervvävnad. Ändå pekar resultaten på ett tidigare förbisett kommunikationssystem mellan nervceller och gliaceller som så småningom kan leda till behandlingar som riktar sig mot kronisk smärta vid källan istället för att bara maskera symtom.
Material tillhandahållet av Duke University. Obs: Innehållet kan ha redigerats för stil och längd.
Även i nyheterna: Enkelt fibertillskott minskar knäartrossmärta på bara 6 veckor, visar studie; Vanligt astmaläkemedel kan reversera farlig fettleversjukdom; Övervikt kan åldra din hjärna snabbare, varnar studie; Forskare varnar: Amerikas mest populära matolja kan skada dina tarmar.