Milioni di persone convivono con un dolore nervoso cronico che trasforma anche una carezza in un tradimento dell'universo. Gli scienziati sospettano da tempo che questa agonia inizi quando i mitocondri – le minuscole centrali elettriche all'interno delle cellule – smettono di funzionare nei nervi danneggiati.

Ora, i ricercatori della Duke University School of Medicine affermano di aver trovato un modo per sostituire quelle batterie scariche. In uno studio pubblicato su Nature, il team ha utilizzato sia tessuto umano che modelli murini per testare se fornire una nuova scorta di mitocondri alle cellule nervose danneggiate potesse aiutarle a recuperare. Il trattamento ha ridotto significativamente il dolore legato alla neuropatia diabetica e al danno nervoso da chemioterapia, con un sollievo che è durato fino a 48 ore.

Piuttosto che limitarsi a bloccare i segnali del dolore come un buttafuori in un club, l'approccio mira a risolvere una delle cause alla base del dolore nervoso cronico, ripristinando la fornitura di energia di cui le cellule nervose hanno bisogno per funzionare. "Fornendo ai nervi danneggiati mitocondri freschi – o aiutandoli a produrne di più – possiamo ridurre l'infiammazione e favorire la guarigione", ha affermato l'autore senior Ru-Rong Ji, PhD, direttore del Center for Translational Pain Medicine alla Duke. "Questo approccio ha il potenziale per alleviare il dolore in un modo completamente nuovo".

I ricercatori di Duke si sono concentrati sulle cellule gliali satelliti, che circondano e supportano i neuroni sensoriali. Lo studio ha scoperto un ruolo precedentemente sconosciuto per queste cellule: sembrano trasferire mitocondri sani direttamente nei neuroni sensoriali attraverso strutture minuscole chiamate nanotubi di tunneling. Quando questo trasferimento si interrompe, le fibre nervose iniziano a deteriorarsi, scatenando dolore, formicolio e intorpidimento – specialmente nelle mani e nei piedi, dove le fibre nervose si estendono più lontano. "Condividendo le riserve energetiche, le cellule gliali satelliti possono aiutare a tenere i neuroni fuori dal dolore", ha detto Ji, professore di anestesiologia, neurobiologia e biologia cellulare alla Duke.

Quando i ricercatori hanno aumentato questo trasferimento mitocondriale nei topi, i comportamenti legati al dolore sono diminuiti fino al 50%. Il team ha anche testato un metodo più diretto: iniettare mitocondri isolati sia da umani che da topi nei gangli della radice dorsale, grappoli di cellule nervose che inviano informazioni sensoriali al cervello. I risultati dipendevano fortemente dalla qualità – i mitocondri donatori sani riducevano il dolore, mentre i mitocondri prelevati da persone con diabete non producevano alcun beneficio. I ricercatori hanno anche identificato una proteina chiamata MYO10 come critica per la costruzione dei nanotubi di tunneling che permettono ai mitocondri di muoversi tra le cellule.

Ji ha lavorato insieme all'autrice principale Jing Xu, PhD, ricercatrice presso il Dipartimento di Anestesiologia, e alla collaboratrice di lunga data Caglu Eroglu, PhD, professoressa di biologia cellulare alla Duke nota per il suo lavoro sulle cellule gliali. I ricercatori affermano che sono necessari ulteriori studi, inclusa l'imaging ad alta risoluzione per vedere esattamente come i nanotubi consegnano i mitocondri all'interno del tessuto nervoso vivente. Tuttavia, i risultati indicano un sistema di comunicazione precedentemente trascurato tra cellule nervose e cellule gliali che potrebbe eventualmente portare a trattamenti che colpiscono il dolore cronico alla fonte invece di mascherare solo i sintomi.

Materiali forniti dalla Duke University. Nota: Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.

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