लाखों लोग क्रोनिक नर्व पेन से पीड़ित हैं, जहाँ हल्का सा स्पर्श भी ब्रह्मांड का विश्वासघात जैसा लगता है। वैज्ञानिकों को लंबे समय से शक था कि यह पीड़ा तब शुरू होती है जब माइटोकॉन्ड्रिया - कोशिकाओं के अंदर छोटे पावर प्लांट - क्षतिग्रस्त नसों में अपना काम करना बंद कर देते हैं।

अब, ड्यूक यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं का कहना है कि उन्होंने उन मृत बैटरियों को बदलने का एक तरीका खोज लिया हो सकता है। नेचर में प्रकाशित एक अध्ययन में, टीम ने यह परीक्षण करने के लिए मानव ऊतक और माउस मॉडल दोनों का उपयोग किया कि क्या क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिकाओं को ताजा माइटोकॉन्ड्रिया देने से उन्हें ठीक होने में मदद मिल सकती है। उपचार ने डायबिटिक न्यूरोपैथी और कीमोथेरेपी से संबंधित तंत्रिका क्षति से जुड़े दर्द को काफी कम कर दिया, जिसमें 48 घंटे तक राहत मिली।

क्लब के बाउंसर की तरह दर्द के संकेतों को ब्लॉक करने के बजाय, यह दृष्टिकोण क्रोनिक नर्व पेन के अंतर्निहित कारणों में से एक को ठीक करने का लक्ष्य रखता है, तंत्रिका कोशिकाओं को कार्य करने के लिए आवश्यक ऊर्जा आपूर्ति को बहाल करके। "क्षतिग्रस्त नसों को ताजा माइटोकॉन्ड्रिया देकर - या उन्हें अपना अधिक बनाने में मदद करके - हम सूजन को कम कर सकते हैं और उपचार का समर्थन कर सकते हैं," ड्यूक में सेंटर फॉर ट्रांसलेशनल पेन मेडिसिन के निदेशक, वरिष्ठ लेखक रू-रोंग जी, पीएचडी ने कहा। "इस दृष्टिकोण में पूरी तरह से नए तरीके से दर्द को कम करने की क्षमता है।"

ड्यूक शोधकर्ताओं ने सैटेलाइट ग्लियाल कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया, जो संवेदी न्यूरॉन्स को घेरती हैं और उनका समर्थन करती हैं। अध्ययन ने इन कोशिकाओं के लिए पहले से अज्ञात भूमिका का खुलासा किया: वे टनलिंग नैनोट्यूब नामक छोटी संरचनाओं के माध्यम से स्वस्थ माइटोकॉन्ड्रिया को सीधे संवेदी न्यूरॉन्स में पहुंचाती प्रतीत होती हैं। जब यह स्थानांतरण टूट जाता है, तो तंत्रिका तंतु खराब होने लगते हैं, जिससे दर्द, झुनझुनी और सुन्नता होती है - विशेष रूप से हाथों और पैरों में जहां तंत्रिका तंतु सबसे दूर तक फैले होते हैं। "ऊर्जा भंडार साझा करके, सैटेलाइट ग्लियाल कोशिकाएं न्यूरॉन्स को दर्द से बाहर रखने में मदद कर सकती हैं," जी ने कहा, जो ड्यूक में एनेस्थिसियोलॉजी, न्यूरोबायोलॉजी और सेल बायोलॉजी के प्रोफेसर हैं।

जब शोधकर्ताओं ने चूहों में इस माइटोकॉन्ड्रियल स्थानांतरण को बढ़ाया, तो दर्द से संबंधित व्यवहार में 50% तक की कमी आई। टीम ने एक अधिक प्रत्यक्ष विधि का भी परीक्षण किया: मनुष्यों और चूहों दोनों से पृथक माइटोकॉन्ड्रिया को डॉर्सल रूट गैंग्लिया में इंजेक्ट करना, तंत्रिका कोशिकाओं के समूह जो मस्तिष्क को संवेदी जानकारी भेजते हैं। परिणाम काफी हद तक गुणवत्ता पर निर्भर करते थे - स्वस्थ दाता माइटोकॉन्ड्रिया ने दर्द कम किया, जबकि मधुमेह वाले लोगों से लिए गए माइटोकॉन्ड्रिया से कोई लाभ नहीं हुआ। शोधकर्ताओं ने MYO10 नामक एक प्रोटीन की भी पहचान की जो टनलिंग नैनोट्यूब के निर्माण के लिए महत्वपूर्ण है जो माइटोकॉन्ड्रिया को कोशिकाओं के बीच जाने की अनुमति देता है।

जी ने प्रमुख लेखक जिंग जू, पीएचडी, एनेस्थिसियोलॉजी विभाग में एक शोध विद्वान, और लंबे समय से सहयोगी कैग्लू एरोग्लू, पीएचडी, ड्यूक में सेल बायोलॉजी के प्रोफेसर, जो ग्लियाल कोशिकाओं पर अपने काम के लिए जानी जाती हैं, के साथ काम किया। शोधकर्ताओं का कहना है कि और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता है, जिसमें यह देखने के लिए उच्च-रिज़ॉल्यूशन इमेजिंग शामिल है कि नैनोट्यूब जीवित तंत्रिका ऊतक के भीतर माइटोकॉन्ड्रिया को कैसे पहुंचाते हैं। फिर भी, निष्कर्ष तंत्रिका कोशिकाओं और ग्लियाल कोशिकाओं के बीच पहले से अनदेखी संचार प्रणाली की ओर इशारा करते हैं जो अंततः लक्षणों को छिपाने के बजाय स्रोत पर क्रोनिक दर्द को लक्षित करने वाले उपचारों को जन्म दे सकती है।

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