Millones de personas viven con dolor nervioso crónico que hace que incluso una caricia suave se sienta como una traición del universo. Los científicos sospechan desde hace tiempo que esta agonía comienza cuando las mitocondrias —las diminutas centrales eléctricas dentro de las células— dejan de hacer su trabajo en los nervios dañados.
Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke dicen que podrían haber encontrado una forma de reemplazar esas baterías muertas. En un estudio publicado en Nature, el equipo utilizó tanto tejido humano como modelos de ratón para probar si dar a las células nerviosas dañadas un lote fresco de mitocondrias podría ayudarlas a recuperarse. El tratamiento redujo significativamente el dolor relacionado con la neuropatía diabética y el daño nervioso inducido por quimioterapia, con un alivio que duró hasta 48 horas.
En lugar de simplemente bloquear las señales de dolor como un portero de discoteca, el enfoque busca reparar una de las causas subyacentes del dolor nervioso crónico restaurando el suministro de energía que las células nerviosas necesitan para funcionar. "Al dar a los nervios dañados mitocondrias frescas —o ayudarlos a producir más de las suyas— podemos reducir la inflamación y apoyar la curación", dijo el autor principal Ru-Rong Ji, PhD, director del Centro de Medicina del Dolor Traslacional de Duke. "Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor de una manera completamente nueva".
Los investigadores de Duke se centraron en las células gliales satélite, que rodean y apoyan a las neuronas sensoriales. El estudio descubrió un papel previamente desconocido para estas células: parecen pasar mitocondrias sanas directamente a las neuronas sensoriales a través de diminutas estructuras llamadas nanotubos de túnel. Cuando esta transferencia se descompone, las fibras nerviosas comienzan a deteriorarse, desencadenando dolor, hormigueo y entumecimiento, especialmente en manos y pies, donde las fibras nerviosas se extienden más. "Al compartir reservas de energía, las células gliales satélite pueden ayudar a mantener las neuronas fuera del dolor", dijo Ji, profesor de anestesiología, neurobiología y biología celular en Duke.
Cuando los investigadores aumentaron esta transferencia mitocondrial en ratones, los comportamientos relacionados con el dolor se redujeron hasta en un 50%. El equipo también probó un método más directo: inyectar mitocondrias aisladas tanto de humanos como de ratones en los ganglios de la raíz dorsal, grupos de células nerviosas que envían información sensorial al cerebro. Los resultados dependieron en gran medida de la calidad: las mitocondrias donantes sanas redujeron el dolor, mientras que las mitocondrias tomadas de personas con diabetes no produjeron ningún beneficio. Los investigadores también identificaron una proteína llamada MYO10 como crítica para construir los nanotubos de túnel que permiten que las mitocondrias se muevan entre las células.
Ji trabajó junto a la autora principal Jing Xu, PhD, investigadora del Departamento de Anestesiología, y el colaborador de larga data Caglu Eroglu, PhD, profesor de biología celular en Duke conocido por su trabajo en células gliales. Los investigadores dicen que se necesitan más estudios, incluyendo imágenes de alta resolución para ver exactamente cómo los nanotubos entregan mitocondrias dentro del tejido nervioso vivo. Aun así, los hallazgos apuntan a un sistema de comunicación previamente pasado por alto entre las células nerviosas y las células gliales que eventualmente podría conducir a tratamientos que ataquen el dolor crónico en su origen en lugar de solo enmascarar los síntomas.
Material proporcionado por la Universidad de Duke. Nota: El contenido puede haber sido editado por estilo y extensión.
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