Des millions de personnes vivent avec une douleur nerveuse chronique qui transforme une simple caresse en une trahison de l'univers. Les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que cette agonie commence lorsque les mitochondries - les minuscules centrales électriques à l'intérieur des cellules - cessent de fonctionner dans les nerfs endommagés.
Aujourd'hui, des chercheurs de la Duke University School of Medicine affirment avoir peut-être trouvé un moyen de remplacer ces batteries mortes. Dans une étude publiée dans Nature, l'équipe a utilisé à la fois des tissus humains et des modèles de souris pour tester si donner aux cellules nerveuses endommagées un lot frais de mitochondries pouvait les aider à récupérer. Le traitement a considérablement réduit la douleur liée à la neuropathie diabétique et aux lésions nerveuses causées par la chimiothérapie, avec un soulagement durant jusqu'à 48 heures.
Plutôt que de simplement bloquer les signaux de douleur comme un videur de boîte de nuit, l'approche vise à réparer l'une des causes sous-jacentes de la douleur nerveuse chronique en restaurant l'approvisionnement énergétique dont les cellules nerveuses ont besoin pour fonctionner. "En donnant aux nerfs endommagés des mitochondries fraîches - ou en les aidant à en fabriquer davantage - nous pouvons réduire l'inflammation et soutenir la guérison", a déclaré l'auteur principal Ru-Rong Ji, PhD, directeur du Center for Translational Pain Medicine à Duke. "Cette approche a le potentiel de soulager la douleur d'une manière complètement nouvelle."
Les chercheurs de Duke se sont concentrés sur les cellules gliales satellites, qui entourent et soutiennent les neurones sensoriels. L'étude a révélé un rôle jusqu'alors inconnu de ces cellules : elles semblent transférer des mitochondries saines directement dans les neurones sensoriels via de minuscules structures appelées nanotubes de tunnellisation. Lorsque ce transfert est perturbé, les fibres nerveuses commencent à se détériorer, déclenchant douleur, picotements et engourdissements - en particulier dans les mains et les pieds où les fibres nerveuses s'étendent le plus loin. "En partageant les réserves d'énergie, les cellules gliales satellites peuvent aider à maintenir les neurones hors de la douleur", a déclaré Ji, professeur d'anesthésiologie, de neurobiologie et de biologie cellulaire à Duke.
Lorsque les chercheurs ont augmenté ce transfert mitochondrial chez les souris, les comportements liés à la douleur ont diminué jusqu'à 50 %. L'équipe a également testé une méthode plus directe : injecter des mitochondries isolées provenant à la fois d'humains et de souris dans les ganglions de la racine dorsale, des amas de cellules nerveuses qui envoient des informations sensorielles au cerveau. Les résultats dépendaient fortement de la qualité - les mitochondries donneuses saines réduisaient la douleur, tandis que les mitochondries prélevées sur des personnes atteintes de diabète n'apportaient aucun bénéfice. Les chercheurs ont également identifié une protéine appelée MYO10 comme essentielle à la construction des nanotubes de tunnellisation qui permettent aux mitochondries de se déplacer entre les cellules.
Ji a travaillé aux côtés de l'auteur principal Jing Xu, PhD, chercheur au Département d'anesthésiologie, et de la collaboratrice de longue date Caglu Eroglu, PhD, professeur de biologie cellulaire à Duke connue pour ses travaux sur les cellules gliales. Les chercheurs affirment que d'autres études sont nécessaires, notamment une imagerie à haute résolution pour voir exactement comment les nanotubes délivrent les mitochondries dans le tissu nerveux vivant. Néanmoins, les résultats pointent vers un système de communication jusqu'alors négligé entre les cellules nerveuses et les cellules gliales qui pourrait éventuellement conduire à des traitements ciblant la douleur chronique à sa source au lieu de simplement masquer les symptômes.
Matériel fourni par Duke University. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.
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