Milhões de pessoas vivem com dor nervosa crônica que faz até um toque suave parecer uma traição do universo. Cientistas há muito suspeitam que essa agonia começa quando as mitocôndrias — as minúsculas usinas de energia dentro das células — param de funcionar nos nervos danificados.
Agora, pesquisadores da Duke University School of Medicine dizem que podem ter encontrado uma maneira de trocar essas baterias mortas. Em um estudo publicado na Nature, a equipe usou tecido humano e modelos de camundongos para testar se dar às células nervosas danificadas um lote fresco de mitocôndrias poderia ajudá-las a se recuperar. O tratamento reduziu significativamente a dor ligada à neuropatia diabética e danos nervosos relacionados à quimioterapia, com alívio durando até 48 horas.
Em vez de apenas bloquear os sinais de dor como um segurança de boate, a abordagem visa corrigir uma das causas subjacentes da dor nervosa crônica, restaurando o suprimento de energia que as células nervosas precisam para funcionar. "Ao dar mitocôndrias frescas aos nervos danificados — ou ajudá-los a produzir mais delas próprias — podemos reduzir a inflamação e apoiar a cura", disse o autor sênior Ru-Rong Ji, PhD, diretor do Center for Translational Pain Medicine da Duke. "Esta abordagem tem o potencial de aliviar a dor de uma maneira completamente nova."
Os pesquisadores da Duke focaram nas células gliais satélites, que circundam e sustentam os neurônios sensoriais. O estudo descobriu um papel anteriormente desconhecido para essas células: elas parecem passar mitocôndrias saudáveis diretamente para os neurônios sensoriais através de minúsculas estruturas chamadas nanotubos de tunelamento. Quando essa transferência falha, as fibras nervosas começam a se deteriorar, desencadeando dor, formigamento e dormência — especialmente nas mãos e pés, onde as fibras nervosas se estendem mais longe. "Ao compartilhar reservas de energia, as células gliais satélites podem ajudar a manter os neurônios longe da dor", disse Ji, professor de anestesiologia, neurobiologia e biologia celular da Duke.
Quando os pesquisadores aumentaram essa transferência mitocondrial em camundongos, os comportamentos relacionados à dor caíram em até 50%. A equipe também testou um método mais direto: injetar mitocôndrias isoladas de humanos e camundongos nos gânglios da raiz dorsal, aglomerados de células nervosas que enviam informações sensoriais ao cérebro. Os resultados dependeram muito da qualidade — mitocôndrias doadoras saudáveis reduziram a dor, enquanto mitocôndrias retiradas de pessoas com diabetes não produziram benefício. Os pesquisadores também identificaram uma proteína chamada MYO10 como crítica para construir os nanotubos de tunelamento que permitem que as mitocôndrias se movam entre as células.
Ji trabalhou ao lado da autora principal Jing Xu, PhD, pesquisadora do Departamento de Anestesiologia, e do colaborador de longa data Caglu Eroglu, PhD, professor de biologia celular da Duke conhecido por seu trabalho em células gliais. Os pesquisadores dizem que mais estudos são necessários, incluindo imagens de alta resolução para ver exatamente como os nanotubos entregam mitocôndrias dentro do tecido nervoso vivo. Mesmo assim, as descobertas apontam para um sistema de comunicação anteriormente negligenciado entre células nervosas e células gliais que poderia eventualmente levar a tratamentos que visam a dor crônica em sua fonte, em vez de apenas mascarar os sintomas.
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