Miljoenen mensen leven met chronische zenuwpijn, waarbij zelfs een zachte aanraking aanvoelt als een verraad van het universum. Wetenschappers vermoedden al langer dat deze ellende begint wanneer mitochondriën – de kleine energiecentrales in cellen – hun werk niet meer doen in beschadigde zenuwen.
Nu zeggen onderzoekers van de Duke University School of Medicine dat ze misschien een manier hebben gevonden om die lege batterijen te vervangen. In een studie gepubliceerd in Nature testte het team zowel menselijk weefsel als muismodellen om te zien of het geven van een verse lading mitochondriën aan beschadigde zenuwcellen kon helpen bij herstel. De behandeling verminderde aanzienlijk de pijn die gepaard gaat met diabetische neuropathie en chemotherapie-gerelateerde zenuwschade, met verlichting die tot 48 uur aanhield.
In plaats van alleen pijnsignalen te blokkeren als een uitsmijter in een club, probeert de aanpak een van de onderliggende oorzaken van chronische zenuwpijn aan te pakken door de energietoevoer te herstellen die zenuwcellen nodig hebben om te functioneren. "Door beschadigde zenuwen verse mitochondriën te geven – of ze te helpen er meer van zichzelf te maken – kunnen we ontstekingen verminderen en genezing ondersteunen," zei senior auteur Ru-Rong Ji, PhD, directeur van het Center for Translational Pain Medicine aan Duke. "Deze aanpak heeft het potentieel om pijn op een compleet nieuwe manier te verlichten."
De Duke-onderzoekers richtten zich op satellietgliacellen, die sensorische neuronen omringen en ondersteunen. De studie onthulde een voorheen onbekende rol voor deze cellen: ze blijken gezonde mitochondriën rechtstreeks in sensorische neuronen te transporteren via kleine structuren genaamd tunneling nanotubes. Wanneer deze overdracht mislukt, beginnen zenuwvezels te verslechteren, wat pijn, tintelingen en gevoelloosheid veroorzaakt – vooral in handen en voeten waar zenuwvezels het verst reiken. "Door energiereserves te delen, kunnen satellietgliacellen helpen neuronen uit de pijn te houden," zei Ji, hoogleraar anesthesiologie, neurobiologie en celbiologie aan Duke.
Toen onderzoekers deze mitochondriale overdracht bij muizen verhoogden, daalden pijn-gerelateerde gedragingen met maar liefst 50%. Het team testte ook een directere methode: het injecteren van geïsoleerde mitochondriën van zowel mensen als muizen in de dorsale wortelganglia, clusters van zenuwcellen die sensorische informatie naar de hersenen sturen. De resultaten waren sterk afhankelijk van kwaliteit – gezonde donormitochondriën verminderden pijn, terwijl mitochondriën van mensen met diabetes geen voordeel opleverden. Onderzoekers identificeerden ook een eiwit genaamd MYO10 als cruciaal voor het bouwen van de tunneling nanotubes die mitochondriën tussen cellen laten bewegen.
Ji werkte samen met hoofdauteur Jing Xu, PhD, een onderzoekswetenschapper in de afdeling Anesthesiologie, en langdurig medewerker Caglu Eroglu, PhD, een Duke-hoogleraar celbiologie bekend om haar werk aan gliacellen. De onderzoekers zeggen dat er meer studies nodig zijn, waaronder hoge-resolutiebeeldvorming om precies te zien hoe de nanotubes mitochondriën afleveren in levend zenuwweefsel. Toch wijzen de bevindingen op een voorheen over het hoofd gezien communicatiesysteem tussen zenuwcellen en gliacellen dat uiteindelijk kan leiden tot behandelingen die chronische pijn bij de bron aanpakken in plaats van alleen symptomen te maskeren.
Materiaal verstrekt door Duke University. Let op: inhoud kan zijn bewerkt voor stijl en lengte.
Ook in het nieuws: Eenvoudig vezelsupplement vermindert knieartrose in slechts 6 weken, studie vindt; Veelgebruikt astmamedicijn kan gevaarlijke leververvetting omkeren; Extra gewicht kan je hersenen sneller laten verouderen, waarschuwt studie; Wetenschappers waarschuwen: Amerika's populairste bakolie kan je darmen beschadigen.