何百万人もの人々が慢性神経痛に苦しんでおり、優しいタッチさえも宇宙からの裏切りのように感じられる。科学者たちは長い間、この苦痛が、損傷した神経内の細胞内の小さな発電所であるミトコンドリアが機能を停止したときに始まるのではないかと疑ってきた。
今、デューク大学医学部の研究者たちは、それらの死んだバッテリーを交換する方法を見つけたかもしれないと述べている。Natureに発表された研究で、チームはヒト組織とマウスモデルの両方を使用して、損傷した神経細胞に新鮮なミトコンドリアを与えることが回復に役立つかどうかをテストした。この治療は、糖尿病性神経障害や化学療法関連の神経損傷に関連する痛みを大幅に軽減し、最大48時間持続した。
クラブの用心棒のように痛みの信号を単にブロックするのではなく、このアプローチは、神経細胞が機能するために必要なエネルギー供給を回復することにより、慢性神経痛の根本的な原因の1つを修正することを目的としている。「損傷した神経に新鮮なミトコンドリアを与えるか、自分自身でより多くを作るのを助けることで、炎症を軽減し、治癒を支援できる」と、デューク大学疼痛トランスレーショナル医学センター所長の上級著者Ru-Rong Ji博士は述べている。「このアプローチは、まったく新しい方法で痛みを和らげる可能性がある。」
デュークの研究者たちは、感覚ニューロンを取り囲み支える衛星グリア細胞に焦点を当てた。この研究は、これらの細胞のこれまで知られていなかった役割を明らかにした：それらは、トンネルナノチューブと呼ばれる微細な構造を通じて、健康なミトコンドリアを直接感覚ニューロンに渡しているようだ。この移動が崩壊すると、神経線維が劣化し始め、特に神経線維が最も遠くまで伸びる手や足で、痛み、チクチク感、しびれを引き起こす。「エネルギー備蓄を共有することで、衛星グリア細胞はニューロンを痛みから遠ざけるのに役立つかもしれない」と、デューク大学の麻酔学、神経生物学、細胞生物学の教授であるJiは述べている。
研究者がマウスでこのミトコンドリア移動を増加させると、痛み関連行動が最大50％減少した。チームはまた、より直接的な方法をテストした：ヒトとマウスの両方から単離したミトコンドリアを、感覚情報を脳に送る神経細胞のクラスターである後根神経節に注入した。結果は品質に大きく依存し、健康なドナーからのミトコンドリアは痛みを軽減したが、糖尿病患者から採取したミトコンドリアは効果がなかった。研究者はまた、ミトコンドリアが細胞間を移動できるようにするトンネルナノチューブの構築に重要なタンパク質MYO10を特定した。
Jiは、麻酔学科の研究員である筆頭著者Jing Xu博士、そしてグリア細胞の研究で知られるデューク大学細胞生物学教授の長年の協力者Caglu Eroglu博士と共に研究を行った。研究者たちは、生きた神経組織内でナノチューブがどのようにミトコンドリアを届けるかを正確に見るための高解像度イメージングを含む、さらなる研究が必要だと述べている。それでも、この発見は、神経細胞とグリア細胞の間のこれまで見落とされていた通信システムを指し示しており、最終的には症状を隠すだけでなく、慢性痛の原因を標的とする治療法につながる可能性がある。
資料提供：デューク大学。注：内容はスタイルと長さのために編集されている場合がある。
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