Millionen Menschen leben mit chronischen Nervenschmerzen, die selbst eine sanfte Berührung wie einen Verrat des Universums wirken lassen. Wissenschaftler vermuten seit Langem, dass diese Qual beginnt, wenn die Mitochondrien – die winzigen Kraftwerke in den Zellen – in geschädigten Nerven ihren Dienst einstellen.
Jetzt sagen Forscher der Duke University School of Medicine, sie hätten vielleicht einen Weg gefunden, diese toten Batterien auszutauschen. In einer in Nature veröffentlichten Studie testete das Team sowohl menschliches Gewebe als auch Mausmodelle, um zu prüfen, ob die Gabe frischer Mitochondrien an geschädigte Nervenzellen deren Erholung fördern könnte. Die Behandlung reduzierte signifikant Schmerzen im Zusammenhang mit diabetischer Neuropathie und chemotherapiebedingten Nervenschäden, wobei die Linderung bis zu 48 Stunden anhielt.
Anstatt Schmerzsignale nur zu blockieren wie ein Türsteher im Club, zielt der Ansatz darauf ab, eine der zugrunde liegenden Ursachen chronischer Nervenschmerzen zu beheben, indem die Energieversorgung wiederhergestellt wird, die Nervenzellen benötigen. „Indem wir geschädigten Nerven frische Mitochondrien geben – oder ihnen helfen, mehr eigene zu produzieren – können wir Entzündungen reduzieren und die Heilung unterstützen“, sagte Seniorautor Ru-Rong Ji, PhD, Direktor des Center for Translational Pain Medicine an der Duke. „Dieser Ansatz hat das Potenzial, Schmerzen auf völlig neue Weise zu lindern.“
Die Duke-Forscher konzentrierten sich auf Satellitengliazellen, die sensorische Neuronen umgeben und unterstützen. Die Studie deckte eine bisher unbekannte Rolle dieser Zellen auf: Sie scheinen gesunde Mitochondrien direkt über winzige Strukturen, sogenannte Tunneling-Nanotubes, in sensorische Neuronen zu schleusen. Wenn dieser Transfer zusammenbricht, beginnen Nervenfasern zu degenerieren, was Schmerzen, Kribbeln und Taubheit auslöst – besonders in Händen und Füßen, wo Nervenfasern am weitesten reichen. „Durch das Teilen von Energiereserven könnten Satellitengliazellen helfen, Neuronen schmerzfrei zu halten“, sagte Ji, Professor für Anästhesiologie, Neurobiologie und Zellbiologie an der Duke.
Als die Forscher diesen mitochondrialen Transfer bei Mäusen verstärkten, sanken schmerzbezogene Verhaltensweisen um bis zu 50 %. Das Team testete auch eine direktere Methode: die Injektion isolierter Mitochondrien von Menschen und Mäusen in die Spinalganglien, Ansammlungen von Nervenzellen, die sensorische Informationen an das Gehirn senden. Die Ergebnisse hingen stark von der Qualität ab – gesunde Spender-Mitochondrien reduzierten Schmerzen, während Mitochondrien von Diabetikern keine Wirkung zeigten. Die Forscher identifizierten auch ein Protein namens MYO10 als entscheidend für den Aufbau der Tunneling-Nanotubes, die den Transport von Mitochondrien zwischen Zellen ermöglichen.
Ji arbeitete zusammen mit der Erstautorin Jing Xu, PhD, einer Forschungswissenschaftlerin in der Abteilung für Anästhesiologie, und dem langjährigen Mitarbeiter Caglu Eroglu, PhD, einem Duke-Professor für Zellbiologie, bekannt für seine Arbeit an Gliazellen. Die Forscher sagen, dass weitere Studien nötig sind, einschließlich hochauflösender Bildgebung, um genau zu sehen, wie die Nanotubes Mitochondrien innerhalb lebenden Nervengewebes liefern. Dennoch deuten die Ergebnisse auf ein bisher übersehenes Kommunikationssystem zwischen Nervenzellen und Gliazellen hin, das letztlich zu Behandlungen führen könnte, die chronische Schmerzen an ihrer Quelle bekämpfen, anstatt nur Symptome zu überdecken.
Material bereitgestellt von der Duke University. Hinweis: Der Inhalt kann aus Gründen des Stils und der Länge bearbeitet worden sein.
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