Глиобластома, один из самых смертоносных видов рака, известных человечеству, десятилетиями смеялась в лицо радиации и химиотерапии. Но исследователи из Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо - больницы Джеймса и исследовательского института Ричарда Солове нашли брешь в ее броне: белок под названием SET. Блокирование SET, по их словам, может сделать клетки глиобластомы более восприимчивыми к существующим методам лечения, что немного похоже на обнаружение, что у неприступной крепости есть дверь, которую просто покрасили под стену.

Стратегия заключается не в замене текущей терапии, а в ее усилении. В доклинических экспериментах подавление SET предотвращало образование опухолей. SET выделялся среди исследованных белков, потому что его блокирование оказывало такое драматическое влияние на образование опухолей. Исследователи также обнаружили, что вмешательство в работу родственных белков повышало чувствительность клеток глиобластомы к радиации.

Вместе эти результаты указывают на биологический путь, который можно атаковать с помощью лекарств, чтобы ослабить защиту рака. Команда сосредоточилась на PP2A - ферменте, который регулирует сигналы, используемые раковыми клетками для роста, выживания и восстановления после повреждений, вызванных лечением. Клетки глиобластомы, по-видимому, вмешиваются в работу PP2A с помощью трех белков: ANP32A, CIP2A и SET. Когда эти белки блокировали в лабораторных и животных моделях, меньше раковых клеток выживало, а остальные становились более уязвимыми к радиации.

«Глиобластому трудно лечить, потому что она может адаптироваться и выживать», - сказал Арнаб Чакраварти, доктор медицины, заведующий кафедрой радиационной онкологии в OSUCCC - James, в заявлении, которое никого не удивит, кто когда-либо читал о глиобластоме. «Наши результаты показывают, что восстановление активности PP2A может снизить способность клеток глиобластомы выживать после лечения. Это дает нам четкий путь для проверки того, может ли этот подход сделать радиацию и химиотерапию более эффективными для пациентов с ГБМ».

Результаты являются предварительными и еще не проверены на людях. Исследователи сейчас изучают, можно ли безопасно воздействовать на SET или другие белки, подавляющие PP2A, и улучшает ли это стандартную терапию глиобластомы. Они также изучили одобренный FDA антипсихотический препарат, который может повышать активность PP2A, что дает дополнительные основания для изучения лекарств, влияющих на этот путь. Но не спешите - этот препарат еще не готов к использованию в качестве лечения глиобластомы, и его не следует принимать с этой целью вне клинических испытаний.

«Это важный первый шаг», - сказал Чакраварти. «Понимая, как SET и связанные с ним блокаторы PP2A помогают ГБМ выживать после лечения, мы можем протестировать способы блокирования этой защиты и сделать текущую терапию более эффективной».

Исследование было опубликовано в выпуске журнала Cancer Letters за май 2026 года и поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения, Национального института рака и Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо. Материалы были предоставлены Медицинским центром Векснера Университета штата Огайо. Содержание может быть отредактировано по стилю и длине - потому что научные новости, как и опухоли, иногда нуждаются в небольшой подрезке.