Glejak wielopostaciowy, jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów znanych ludzkości, od dziesięcioleci śmieje się w twarz radioterapii i chemioterapii. Ale naukowcy z The Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital i Richard J. Solove Research Institute znaleźli rysę w jego zbroi: białko o nazwie SET. Zablokowanie SET, jak twierdzą, może uczynić komórki glejaka bardziej podatnymi na istniejące terapie, co jest trochę jak odkrycie, że nie do zdobycia forteca ma drzwi, które po prostu pomalowano tak, by wyglądały jak ściana.

Strategia nie polega na zastąpieniu obecnych terapii, ale na ich wzmocnieniu. W eksperymentach przedklinicznych tłumienie SET zapobiegało tworzeniu się guzów. SET wyróżniał się wśród badanych białek, ponieważ jego blokowanie miało tak dramatyczny wpływ na powstawanie guzów. Naukowcy odkryli również, że ingerencja w powiązane białka zwiększała wrażliwość komórek glejaka na promieniowanie.

Razem odkrycia wskazują na szlak biologiczny, który można by zaatakować lekami, aby osłabić obronę nowotworu. Zespół skupił się na PP2A, enzymie regulującym sygnały, które komórki rakowe wykorzystują do wzrostu, przetrwania i regeneracji po uszkodzeniach wywołanych leczeniem. Komórki glejaka wydają się zakłócać działanie PP2A za pomocą trzech białek: ANP32A, CIP2A i SET. Gdy te białka zostały zablokowane w modelach laboratoryjnych i zwierzęcych, mniej komórek rakowych przeżyło, a pozostałe stały się bardziej podatne na promieniowanie.

„Glejak jest trudny do leczenia, ponieważ potrafi się adaptować i przetrwać” – powiedział Arnab Chakravarti, MD, kierownik katedry radioterapii w OSUCCC – James, w oświadczeniu, które nie zaskoczy nikogo, kto kiedykolwiek czytał o glejaku. „Nasze odkrycia sugerują, że przywrócenie aktywności PP2A może sprawić, że komórki glejaka będą mniej zdolne do przetrwania leczenia. To daje nam jasną ścieżkę do przetestowania, czy to podejście może uczynić radioterapię i chemioterapię bardziej skutecznymi dla pacjentów z GBM.”

Wyniki są wstępne i nie zostały jeszcze przetestowane na ludziach. Naukowcy badają obecnie, czy SET lub inne białka tłumiące PP2A można bezpiecznie namierzyć i czy poprawi to standardowe terapie glejaka. Zbadali również zatwierdzony przez FDA lek przeciwpsychotyczny, który może zwiększać aktywność PP2A, co daje dodatkowy powód do badania leków wpływających na ten szlak. Ale trzymajcie konie – ten lek nie jest gotowy do pierwszego planu jako leczenie glejaka i nie powinien być przyjmowany w tym celu poza badaniem klinicznym.

„To ważny pierwszy krok” – powiedział Chakravarti. „Rozumiejąc, jak SET i pokrewne blokery PP2A pomagają GBM przetrwać leczenie, możemy testować sposoby zablokowania tej ochrony i uczynić obecne terapie bardziej skutecznymi.”

Badanie zostało opublikowane w majowym wydaniu Cancer Letters z 2026 roku i było wspierane przez granty z National Institutes of Health, National Cancer Institute oraz The Ohio State University Comprehensive Cancer Center. Materiały dostarczył Ohio State University Wexner Medical Center. Treść mogła zostać zredagowana pod kątem stylu i długości – bo wiadomości naukowe, podobnie jak guzy, czasem wymagają przycięcia.