胶质母细胞瘤，人类已知最致命的癌症之一，几十年来一直对放射和化疗嗤之以鼻。但俄亥俄州立大学综合癌症中心——阿瑟·G·詹姆斯癌症医院和理查德·J·索洛夫研究所的研究人员发现了其盔甲上的裂缝：一种名为SET的蛋白质。他们说，阻断SET可能使胶质母细胞瘤细胞对现有治疗更敏感，这有点像发现无敌堡垒有一扇被漆成墙壁的门。

该策略并非取代现有疗法，而是增强其效果。在临床前实验中，抑制SET可阻止肿瘤形成。在检查的蛋白质中，SET之所以突出，是因为阻断它对肿瘤形成有显著影响。研究人员还发现，干扰相关蛋白质可提高胶质母细胞瘤细胞对放射的敏感性。

总之，这些发现指向一个可用药物靶向的生物学通路，以削弱癌症的防御。研究团队聚焦于PP2A，一种调节癌细胞用于生长、存活和从治疗损伤中恢复的信号酶。胶质母细胞瘤细胞似乎通过三种蛋白质干扰PP2A：ANP32A、CIP2A和SET。当这些蛋白质在实验室和动物模型中被阻断时，存活的癌细胞减少，其余细胞对放射更敏感。

“胶质母细胞瘤难以治疗，因为它能适应和存活，”俄亥俄州立大学综合癌症中心放射肿瘤学主任Arnab Chakravarti医学博士在一份声明中说，这不会让任何读过胶质母细胞瘤的人感到惊讶。“我们的发现表明，恢复PP2A活性可能使胶质母细胞瘤细胞更难在治疗中存活。这为我们提供了一条清晰的路径，以测试这种方法是否能使放疗和化疗对GBM患者更有效。”

结果尚属初步，尚未在人体中测试。研究人员正在调查SET或其他抑制PP2A的蛋白质能否安全靶向，以及这样做是否能改善标准胶质母细胞瘤疗法。他们还检查了一种FDA批准的抗精神病药物，该药可增加PP2A活性，为研究影响该通路的药物提供了额外理由。但请稍安勿躁——该药物尚未准备好作为胶质母细胞瘤治疗药物，不应在临床试验之外用于此目的。

“这是重要的第一步，”Chakravarti说。“通过了解SET和相关PP2A阻断剂如何帮助GBM在治疗中存活，我们可以测试阻断这种保护的方法，使现有疗法更有效。”

该研究发表在《癌症通讯》2026年5月刊上，并得到了美国国立卫生研究院、国家癌症研究所和俄亥俄州立大学综合癌症中心的资助。材料由俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心提供。内容可能因风格和长度而编辑——因为科学新闻，像肿瘤一样，有时需要一点修剪。