교모세포종은 인류가 아는 가장 치명적인 암 중 하나로, 수십 년 동안 방사선과 화학요법을 비웃어 왔습니다. 그러나 오하이오 주립대학교 종합 암 센터 - 아서 G. 제임스 암 병원 및 리처드 J. 솔로브 연구소의 연구자들이 그 갑옷의 틈새를 찾아냈습니다: SET라는 단백질입니다. SET를 차단하면 교모세포종 세포가 기존 치료에 더 취약해질 수 있다고 그들은 말합니다. 이는 마치 무적의 요새에 벽처럼 보이도록 칠해진 문이 있다는 것을 발견한 것과 같습니다.

이 전략은 기존 치료법을 대체하는 것이 아니라 그 효과를 높이는 것입니다. 전임상 실험에서 SET를 억제하면 종양 형성이 예방되었습니다. SET는 차단했을 때 종양 형성에 극적인 영향을 미쳤기 때문에 조사된 단백질 중에서 두드러졌습니다. 연구자들은 또한 관련 단백질을 방해하면 방사선에 대한 교모세포종 세포의 민감도가 증가한다는 것을 발견했습니다.

함께, 이러한 발견은 약물로 표적화하여 암의 방어를 약화시킬 수 있는 생물학적 경로를 가리킵니다. 연구팀은 암 세포가 성장, 생존, 치료 손상으로부터 회복하는 데 사용하는 신호를 조절하는 효소인 PP2A에 초점을 맞췄습니다. 교모세포종 세포는 ANP32A, CIP2A, SET라는 세 가지 단백질을 사용하여 PP2A를 방해하는 것으로 보입니다. 실험실 및 동물 모델에서 이 단백질들을 차단했을 때 생존하는 암 세포가 더 적었고 나머지는 방사선에 더 취약해졌습니다.

"교모세포종은 적응하고 생존할 수 있기 때문에 치료하기 어렵습니다,"라고 OSUCCC - James의 방사선 종양학과장인 Arnab Chakravarti 박사는 말했습니다. 이는 교모세포종에 대해 읽어 본 사람이라면 누구도 놀라지 않을 발언입니다. "우리의 발견은 PP2A 활성을 회복시키면 교모세포종 세포가 치료에서 살아남는 능력이 감소할 수 있음을 시사합니다. 이는 GBM 환자에게 방사선 및 화학요법을 더 효과적으로 만들기 위해 이 접근법을 시험할 수 있는 명확한 경로를 제공합니다."

결과는 예비적이며 아직 인간에게 테스트되지 않았습니다. 연구자들은 현재 SET 또는 다른 PP2A 억제 단백질을 안전하게 표적화할 수 있는지, 그리고 그것이 표준 교모세포종 치료를 개선하는지 조사하고 있습니다. 그들은 또한 PP2A 활성을 증가시킬 수 있는 FDA 승인 항정신병 약물을 조사하여 이 경로에 영향을 미치는 약물을 연구할 추가적인 이유를 제공했습니다. 하지만 기다리세요 - 이 약물은 교모세포종 치료제로 사용할 준비가 되지 않았으며 임상 시험 외에는 그 목적으로 복용해서는 안 됩니다.

"이것은 중요한 첫 걸음입니다,"라고 Chakravarti는 말했습니다. "SET 및 관련 PP2A 차단제가 GBM이 치료에서 생존하도록 돕는 방법을 이해함으로써, 우리는 그 보호를 차단하고 현재 치료법을 더 효과적으로 만들 수 있는 방법을 테스트할 수 있습니다."

이 연구는 Cancer Letters 2026년 5월호에 게재되었으며 국립보건원, 국립암연구소 및 오하이오 주립대학교 종합 암 센터의 보조금으로 지원되었습니다. 자료는 오하이오 주립대학교 웩스너 메디컬 센터에서 제공되었습니다. 내용은 스타일과 길이를 위해 편집되었을 수 있습니다 - 과학 뉴스는 종양처럼 때때로 약간의 다듬기가 필요하기 때문입니다.