El glioblastoma, uno de los cánceres más mortíferos conocidos por la humanidad, se ha estado riendo en la cara de la radiación y la quimioterapia durante décadas. Pero investigadores del Centro Oncológico Integral de la Universidad Estatal de Ohio - Hospital Oncológico Arthur G. James e Instituto de Investigación Richard J. Solove han encontrado una grieta en su armadura: una proteína llamada SET. Bloquear SET, dicen, podría hacer que las células de glioblastoma sean más susceptibles a los tratamientos existentes, lo cual es un poco como descubrir que la fortaleza invencible tiene una puerta que solo estaba pintada para parecer una pared.

La estrategia no es reemplazar las terapias actuales, sino darles un impulso. En experimentos preclínicos, suprimir SET evitó que se formaran tumores. SET se destacó entre las proteínas examinadas porque bloquearla tuvo un efecto tan dramático en la formación de tumores. Los investigadores también encontraron que interferir con proteínas relacionadas aumentaba la sensibilidad de las células de glioblastoma a la radiación.

En conjunto, los hallazgos apuntan a una vía biológica que podría ser atacada con fármacos para debilitar las defensas del cáncer. El equipo se centró en PP2A, una enzima que regula las señales que las células cancerosas usan para crecer, sobrevivir y recuperarse del daño del tratamiento. Las células de glioblastoma parecen interferir con PP2A usando tres proteínas: ANP32A, CIP2A y SET. Cuando estas proteínas fueron bloqueadas en modelos de laboratorio y animales, menos células cancerosas sobrevivieron, y el resto se volvió más vulnerable a la radiación.

"El glioblastoma es difícil de tratar porque puede adaptarse y sobrevivir", dijo Arnab Chakravarti, MD, presidente de oncología radioterápica en OSUCCC - James, en una declaración que no sorprenderá a nadie que haya leído alguna vez sobre el glioblastoma. "Nuestros hallazgos sugieren que restaurar la actividad de PP2A puede hacer que las células de glioblastoma sean menos capaces de sobrevivir al tratamiento. Eso nos da un camino claro para probar si este enfoque puede hacer que la radiación y la quimioterapia sean más efectivas para pacientes con GBM".

Los resultados son preliminares y aún no se han probado en humanos. Los investigadores ahora están investigando si SET u otras proteínas que suprimen PP2A pueden ser atacadas de manera segura, y si hacerlo mejora las terapias estándar para el glioblastoma. También examinaron un fármaco antipsicótico aprobado por la FDA que puede aumentar la actividad de PP2A, proporcionando una razón adicional para estudiar medicamentos que influyen en esta vía. Pero contengan sus caballos: este fármaco no está listo para horario estelar como tratamiento para el glioblastoma y no debe tomarse para ese propósito fuera de un ensayo clínico.

"Este es un primer paso importante", dijo Chakravarti. "Al entender cómo SET y otros bloqueadores de PP2A relacionados ayudan al GBM a sobrevivir al tratamiento, podemos probar formas de bloquear esa protección y hacer que las terapias actuales sean más efectivas".

El estudio fue publicado en el número de mayo de 2026 de Cancer Letters y fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto Nacional del Cáncer y el Centro Oncológico Integral de la Universidad Estatal de Ohio. Los materiales fueron proporcionados por el Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio. El contenido puede haber sido editado por estilo y longitud, porque las noticias científicas, como los tumores, a veces necesitan un poco de recorte.