Przez dziesięciolecia lekarze rzucali aspiryną na powszechny rodzaj udaru, zakładając, że problemem jest tłusta płytka blokująca tętnice jak zatkany zlew kuchenny. Ale nowe badania sugerują, że mogli celować w zupełnie złego winowajcę.

Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, UK Dementia Research Institute i międzynarodowi współpracownicy odkryli, że lakunarny udar niedokrwienny - główna przyczyna niepełnosprawności i pogorszenia funkcji poznawczych - nie jest spowodowany głównie nagromadzeniem tłuszczu w większych tętnicach. Zamiast tego prawdziwym złoczyńcą okazują się zmiany w maleńkich naczyniach krwionośnych mózgu, a konkretnie powiększenie i poszerzenie tętnic.

Badanie opublikowane w czasopiśmie Circulation objęło 229 osób, które przeszły lakunarny udar lub łagodny udar nie-lakunarny. Uczestnicy przeszli rezonans magnetyczny mózgu wkrótce po udarze i ponownie rok później. Zespół porównał dwie zmiany naczyniowe: tłuszczowe zwężenie większych tętnic oraz poszerzenie i wydłużenie tętnic w mózgu.

Zwężenie tętnic, jak odkrył zespół, nie było związane z udarem lakunarnym ani chorobą małych naczyń. Ale poszerzenie tętnic to inna historia: pacjenci z powiększonymi tętnicami byli ponad cztery razy bardziej narażeni na lakunarny udar. Poszerzone tętnice były również powiązane z cięższą chorobą małych naczyń, szybszym postępem uszkodzenia mózgu i większym prawdopodobieństwem wystąpienia nowych 'cichych' udarów - małych obszarów uszkodzenia mózgu, które występują bez wyraźnych objawów. Ponad jedna czwarta uczestników doświadczyła tych cichych udarów podczas badania, nawet podczas otrzymywania standardowego leczenia zapobiegawczego.

Odkrycia pomagają wyjaśnić, dlaczego leki takie jak aspiryna i inne leki przeciwpłytkowe miały ograniczony sukces w zapobieganiu udarom lakunarnym. Wskazują również na nowe strategie leczenia, w tym trwające badanie LACunar Intervention Trial 3 (LACI-3), które ocenia leki takie jak cilostazol i monoazotan izosorbidu, mające na celu ochronę najmniejszych naczyń krwionośnych mózgu.

„To badanie dostarcza mocnych dowodów na to, że udar lakunarny nie jest spowodowany tłustym zablokowaniem większych tętnic, ale chorobą małych naczyń w samym mózgu” – powiedziała Joanna Wardlaw, profesor neuroobrazowania stosowanego na Uniwersytecie w Edynburgu i lider grupy w UK Dementia Research Institute. „Rozpoznanie tego rozróżnienia jest kluczowe, ponieważ wyjaśnia, dlaczego konwencjonalne leczenie, takie jak leki przeciwpłytkowe, nie jest tak skuteczne w przypadku tego typu udaru”.

Więc następnym razem, gdy poczujesz zbliżający się udar, może odpuść sobie aspirynę i zacznij martwić się o swoją mózgową hydraulikę. Nauka jest niczym, jeśli nie pokorna.