Pendant des décennies, les médecins ont balancé de l'aspirine sur un type courant d'AVC, supposant que le problème était une plaque graisseuse obstruant les artères comme un évier bouché. Mais de nouvelles recherches suggèrent qu'ils ont peut-être visé le mauvais coupable.

Des scientifiques de l'Université d'Édimbourg, du UK Dementia Research Institute et de collaborateurs internationaux ont découvert que l'AVC ischémique lacunaire - une cause majeure de handicap et de déclin cognitif - n'est pas principalement causé par une accumulation graisseuse dans les grosses artères. Au lieu de cela, le vrai méchant semble être des modifications des minuscules vaisseaux sanguins du cerveau, spécifiquement l'élargissement et l'élargissement des artères.

L'étude, publiée dans la revue Circulation, a examiné 229 personnes ayant subi soit un AVC lacunaire, soit un AVC non lacunaire léger. Les participants ont passé des IRM cérébrales peu après leur AVC et à nouveau un an plus tard. L'équipe a comparé deux modifications vasculaires : le rétrécissement graisseux des grosses artères et l'élargissement et l'allongement des artères dans le cerveau.

Le rétrécissement des artères, selon l'équipe, n'était pas associé à l'AVC lacunaire ou à la maladie des petits vaisseaux. Mais l'élargissement des artères était une autre histoire : les patients avec des artères élargies étaient plus de quatre fois plus susceptibles d'avoir subi un AVC lacunaire. Les artères élargies étaient également liées à une maladie des petits vaisseaux plus sévère, une progression plus rapide des lésions cérébrales et une plus grande probabilité de développer de nouveaux AVC 'silencieux' - de petites zones de lésions cérébrales survenant sans symptômes évidents. Plus d'un participant sur quatre a développé ces AVC silencieux pendant l'étude, même en recevant des traitements préventifs standards.

Ces résultats aident à expliquer pourquoi des médicaments comme l'aspirine et d'autres antiplaquettaires ont eu un succès limité dans la prévention des AVC lacunaires. Ils pointent également vers de nouvelles stratégies de traitement, y compris l'essai clinique LACunar Intervention Trial 3 (LACI-3) en cours, qui évalue des médicaments comme le cilostazol et le mononitrate d'isosorbide visant à protéger les plus petits vaisseaux sanguins du cerveau.

"Cette étude fournit des preuves solides que l'AVC lacunaire n'est pas causé par un blocage graisseux des grosses artères, mais par une maladie des petits vaisseaux à l'intérieur du cerveau lui-même," a déclaré Joanna Wardlaw, professeure de neuroimagerie appliquée à l'Université d'Édimbourg et chef de groupe au UK Dementia Research Institute. "Reconnaître cette distinction est crucial, car cela explique pourquoi les traitements conventionnels comme les antiplaquettaires ne sont pas aussi efficaces pour ce type d'AVC."

Alors la prochaine fois que vous sentez un AVC arriver, peut-être sautez l'aspirine et commencez à vous inquiéter de la plomberie de votre cerveau. La science n'est rien sinon humble.