現代の減量薬には厄介な秘密がある：筋肉量も減らしてしまうのだ。しかし、ワイツマン科学研究所の研究者らは、MTCH2というタンパク質——愛称「ミッチ」——を特定した。これはいつか、その問題を解決しつつ、体の脂肪燃焼炉をさらにかき立てるかもしれない。

EMBOジャーナルに発表された研究で、チームはヒト細胞でミッチを無効にすると、脂肪と炭水化物の燃焼が加速し、同時に新しい脂肪細胞の形成が減少することを発見した。この知見は、筋肉にミッチがないマウスがより健康になり、持久力が向上し、肥満に著しく耐性を示したという以前のマウス研究に基づいている。もちろんそうなるよね。

アタン・グロス教授と同僚たちは、何年も前から奇妙なことに気づいていた：マウスの筋肉組織でミッチを抑制すると、動物は肥満を避けるだけでなく、大量の酸素を消費する筋線維が増え、持久力と心臓機能が向上したのだ。明らかな疑問：一つのタンパク質を無効にすることで、どうして肥満を防ぎつつ持久力を高められるのか？

答えはミトコンドリア、細胞の発電所にある。ミッチはミトコンドリアの融合を調節する——ミッチがないと、ミトコンドリアはより小さく非効率な単位に分裂する。細胞はより多くの燃料（脂肪、炭水化物、タンパク質）を燃焼することで補う。博士課程の学生サビタ・チョウラシアが主導した新研究では、遺伝子工学を用いてヒト細胞からミッチを削除した。ミッチがないと、ミトコンドリアネットワークは粉々になり、細胞は常にエネルギー不足に陥った。「ミッチを削除した後、数時間ごとに代謝に関与する100以上の物質への影響を調べました」とチョウラシアは説明する。「細胞呼吸の増加が見られました。」変化した細胞はより多くの燃料、特に脂肪を消費した。「ミッチを削除すると、膜内の脂肪が大幅に減少することを発見しました」とグロスは言う。「ミッチはヒト細胞における脂肪の運命を決定します。」

しかし、まだある。以前の研究では、肥満の女性はミッチレベルが高い傾向があることが示されていた。研究者らが脂肪前駆細胞（前駆細胞と呼ばれる）からミッチを除去すると、それらの細胞は成熟した脂肪貯蔵細胞になるのに苦労した。「これらの細胞に作られた環境は、新しい脂肪の合成に適していませんでした」とグロスは説明する。ミッチがない細胞は、より多くの脂肪を燃焼するだけでなく、新しい脂肪細胞を作るのに苦労した。まるで代謝のいたずらにおける一石二鳥だ。

この研究はまだ治療法にはほど遠いが（細胞内で行われたもので、人間ではない）、エネルギー使用と脂肪貯蔵の両方に影響を与える生物学的経路を明らかにしている。ミッチを標的にすることで、最終的には筋肉量を維持しながら肥満と戦う新しい戦略を提供できるかもしれない。これは現代の減量療法の最も根強い欠点の一つに対処するものだ。この研究には、ワイツマン科学研究所、ペンシルベニア大学、テキサス大学サンアントニオ校の研究者が参加した。グロス教授はマルケタ＆フレデリック・アレクサンダー教授職を保持し、彼の研究はアムノン・ショハムからも支援を受けている。資料提供：ワイツマン科学研究所。