Современные препараты для похудения имеют грязный маленький секрет: они также могут уменьшать мышечную массу. Но исследователи из Института Вейцмана идентифицировали белок под названием MTCH2 — ласково прозванный «Митч» — который однажды может помочь решить эту проблему, одновременно раздувая жиросжигающую печь организма.

В исследовании, опубликованном в EMBO Journal, команда обнаружила, что отключение Митча в человеческих клетках ускоряет сжигание жиров и углеводов, одновременно уменьшая образование новых жировых клеток. Результаты основаны на более ранних исследованиях на мышах, которые показали, что животные, лишенные Митча в мышцах, становились более физически подготовленными, развивали большую выносливость и были замечательно устойчивы к ожирению. Потому что, конечно же, так и было.

Профессор Атан Гросс и его коллеги впервые заметили что-то странное годы назад: когда они подавляли Митч в мышечной ткани мышей, животные не только избегали ожирения, но и развивали больше мышечных волокон, потребляющих большие количества кислорода, улучшая выносливость и сердечную функцию. Очевидный вопрос: как отключение одного белка одновременно защищает от ожирения и повышает выносливость?

Ответ кроется в митохондриях, клеточных электростанциях. Митч регулирует слияние митохондрий — когда он отсутствует, митохондрии распадаются на более мелкие, менее эффективные единицы. Клетки компенсируют это, сжигая больше топлива, включая жиры, углеводы и белки. В новом исследовании, проведенном докторантом Сабитой Чурасией, команда использовала генную инженерию для удаления Митча из человеческих клеток. Без Митча митохондриальная сеть разрушилась, оставив клетки в постоянном энергетическом дефиците. «После удаления Митча мы каждые несколько часов исследовали влияние на более чем 100 веществ, участвующих в метаболизме», — объясняет Чурасия. «Мы увидели увеличение клеточного дыхания». Измененные клетки потребляли больше топлива, особенно жира. «Мы обнаружили, что удаление Митча привело к значительному падению уровня жиров в мембранах», — говорит Гросс. «Митч определяет судьбу жира в человеческих клетках».

Но подождите, это еще не все. Предыдущие исследования показали, что у женщин с ожирением уровень Митча, как правило, повышен. Когда исследователи удалили Митч из клеток-предшественников жира (называемых прогениторными клетками), эти клетки с трудом становились зрелыми жиронакапливающими клетками. «Среда, созданная в этих клетках, не способствовала синтезу новых жиров», — объясняет Гросс. Клетки, лишенные Митча, не только сжигали больше жира, но и испытывали трудности с созданием новых жировых клеток. Это как сделка «два по цене одного» на метаболические шалости.

Хотя работа еще далека от превращения в лечение — проведена на клетках, а не на людях — результаты выявляют биологический путь, который влияет как на использование энергии, так и на накопление жира. Воздействие на Митч может в конечном итоге предоставить новую стратегию для борьбы с ожирением при сохранении мышечной массы, решая один из самых стойких недостатков современных методов лечения ожирения. В исследовании участвовали исследователи из Института Вейцмана, Пенсильванского университета и Техасского университета в Сан-Антонио. Профессор Гросс занимает профессорскую кафедру Маркеты и Фредерика Александеров, и его исследования также поддерживаются Амноном Шохамом. Материалы предоставлены Институтом науки Вейцмана.