Moderne Abnehm-Medikamente haben ein schmutziges Geheimnis: Sie können auch Muskelmasse reduzieren. Doch Forscher am Weizmann Institute of Science haben ein Protein namens MTCH2 identifiziert – liebevoll „Mitch“ genannt – das eines Tages helfen könnte, dieses Problem zu lösen und gleichzeitig den fettverbrennenden Ofen des Körpers anzuheizen.

In einer im EMBO Journal veröffentlichten Studie fanden die Forscher heraus, dass das Deaktivieren von Mitch in menschlichen Zellen die Verbrennung von Fetten und Kohlenhydraten beschleunigt und gleichzeitig die Bildung neuer Fettzellen reduziert. Die Ergebnisse bauen auf früheren Mausstudien auf, die zeigten, dass Tiere ohne Mitch in ihren Muskeln körperlich fitter wurden, eine größere Ausdauer entwickelten und bemerkenswert resistent gegen Fettleibigkeit waren. Natürlich waren sie das.

Prof. Atan Gross und seine Kollegen bemerkten vor Jahren etwas Seltsames: Als sie Mitch im Muskelgewebe von Mäusen unterdrückten, vermieden die Tiere nicht nur Fettleibigkeit, sondern entwickelten auch mehr Muskelfasern, die große Mengen Sauerstoff verbrauchen, was die Ausdauer und Herzfunktion verbesserte. Die naheliegende Frage: Wie kann das Deaktivieren eines Proteins sowohl vor Fettleibigkeit schützen als auch die Ausdauer steigern?

Die Antwort liegt in den Mitochondrien, den zellulären Kraftwerken. Mitch reguliert die mitochondriale Fusion – wenn es fehlt, zerfallen die Mitochondrien in kleinere, weniger effiziente Einheiten. Die Zellen kompensieren dies, indem sie mehr Brennstoff verbrennen, einschließlich Fette, Kohlenhydrate und Proteine. In der neuen Studie, geleitet von der Doktorandin Sabita Chourasia, verwendete das Team Gentechnik, um Mitch aus menschlichen Zellen zu entfernen. Ohne Mitch zersplitterte das mitochondriale Netzwerk, sodass die Zellen in einem ständigen Energiemangel lebten. „Nach dem Löschen von Mitch untersuchten wir alle paar Stunden die Auswirkungen auf mehr als 100 am Stoffwechsel beteiligte Substanzen“, erklärt Chourasia. „Wir sahen eine Zunahme der Zellatmung.“ Die veränderten Zellen verbrauchten mehr Brennstoff, insbesondere Fett. „Wir entdeckten, dass das Löschen von Mitch zu einem großen Abfall der Fette in den Membranen führte“, sagt Gross. „Mitch bestimmt das Schicksal von Fett in menschlichen Zellen.“

Aber halt, es kommt noch besser. Frühere Studien zeigten, dass Frauen mit Fettleibigkeit tendenziell erhöhte Mitch-Werte aufweisen. Als die Forscher Mitch aus Fettvorläuferzellen (sogenannten Progenitorzellen) entfernten, hatten diese Zellen Schwierigkeiten, zu reifen fettspeichernden Zellen zu werden. „Die in diesen Zellen geschaffene Umgebung war nicht förderlich für die Synthese neuer Fette“, erklärt Gross. Zellen ohne Mitch verbrannten nicht nur mehr Fett, sondern hatten auch Probleme, neue Fettzellen zu bilden. Es ist wie ein Zwei-für-Eins-Angebot für metabolischen Unfug.

Obwohl die Arbeit noch weit von einer Behandlung entfernt ist – durchgeführt in Zellen, nicht an Menschen – offenbaren die Ergebnisse einen biologischen Pfad, der sowohl den Energieverbrauch als auch die Fettspeicherung beeinflusst. Die gezielte Beeinflussung von Mitch könnte schließlich eine neue Strategie zur Bekämpfung von Fettleibigkeit bei gleichzeitigem Erhalt der Muskelmasse bieten und damit einen der hartnäckigsten Nachteile moderner Abnehmtherapien angehen. An der Studie waren Forscher des Weizmann Institute, der University of Pennsylvania und der University of Texas at San Antonio beteiligt. Prof. Gross hat den Marketa & Frederick Alexander Professorial Chair inne, und seine Forschung wird auch von Amnon Shoham unterstützt. Material bereitgestellt vom Weizmann Institute of Science.