I moderni farmaci dimagranti hanno un piccolo sporco segreto: possono anche ridurre la massa muscolare. Ma i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno identificato una proteina chiamata MTCH2, affettuosamente soprannominata "Mitch", che un giorno potrebbe aiutare a risolvere questo problema mentre aumenta la fornace brucia-grassi del corpo.

In uno studio pubblicato sull'EMBO Journal, il team ha scoperto che disabilitare Mitch nelle cellule umane accelera la combustione di grassi e carboidrati, riducendo contemporaneamente la formazione di nuove cellule adipose. I risultati si basano su studi precedenti sui topi che mostravano come gli animali privi di Mitch nei muscoli diventassero più in forma fisicamente, sviluppassero una maggiore resistenza e fossero notevolmente resistenti all'obesità. Perché, ovviamente.

Il Prof. Atan Gross e i suoi colleghi hanno notato qualcosa di strano anni fa: quando sopprimevano Mitch nel tessuto muscolare dei topi, gli animali non solo evitavano l'obesità, ma sviluppavano anche più fibre muscolari che consumano grandi quantità di ossigeno, migliorando la resistenza e la funzione cardiaca. La domanda ovvia: come fa la disattivazione di una proteina a proteggere dall'obesità e migliorare la resistenza?

La risposta sta nei mitocondri, le centrali elettriche cellulari. Mitch regola la fusione mitocondriale: quando è assente, i mitocondri si frammentano in unità più piccole e meno efficienti. Le cellule compensano bruciando più carburante, inclusi grassi, carboidrati e proteine. Nel nuovo studio, guidato dalla dottoranda Sabita Chourasia, il team ha usato l'ingegneria genetica per eliminare Mitch dalle cellule umane. Senza Mitch, la rete mitocondriale si è frantumata, lasciando le cellule in una costante carenza energetica. "Dopo aver eliminato Mitch, abbiamo esaminato, ogni poche ore, l'effetto su oltre 100 sostanze coinvolte nel metabolismo", spiega Chourasia. "Abbiamo visto un aumento della respirazione cellulare." Le cellule alterate consumavano più carburante, specialmente grassi. "Abbiamo scoperto che eliminare Mitch portava a un forte calo dei grassi nelle membrane", dice Gross. "Mitch determina il destino dei grassi nelle cellule umane."

Ma aspetta, c'è di più. Studi precedenti hanno mostrato che le donne obese tendono ad avere livelli elevati di Mitch. Quando i ricercatori hanno rimosso Mitch dalle cellule precursori del grasso (chiamate cellule progenitrici), queste cellule faticavano a diventare cellule adipose mature. "L'ambiente creato in queste cellule non era favorevole alla sintesi di nuovi grassi", spiega Gross. Le cellule prive di Mitch non solo bruciavano più grassi, ma avevano anche difficoltà a creare nuove cellule adipose. È come un'offerta due per uno di malizia metabolica.

Sebbene il lavoro sia ancora lontano dal diventare un trattamento (condotto su cellule, non su persone), i risultati rivelano un percorso biologico che influenza sia l'uso dell'energia che l'immagazzinamento dei grassi. Prendere di mira Mitch potrebbe eventualmente fornire una nuova strategia per combattere l'obesità preservando la massa muscolare, affrontando uno degli svantaggi più persistenti delle moderne terapie dimagranti. Lo studio ha coinvolto ricercatori del Weizmann Institute, dell'Università della Pennsylvania e dell'Università del Texas a San Antonio. Il Prof. Gross detiene la Cattedra Professorship Marketa & Frederick Alexander, e la sua ricerca è anche sostenuta da Amnon Shoham. Materiali forniti dal Weizmann Institute of Science.