In einer Entdeckung, die Salamander überall dazu bringt, ihre Geheimnisse für sich zu behalten, haben Wissenschaftler der Wake Forest University, der Duke University und der University of Wisconsin-Madison eine Reihe von Genen identifiziert – genannt SP-Gene – die die Gliedmaßenregeneration bei Axolotln, Zebrafischen und Mäusen orchestrieren. Die im Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlichten Ergebnisse deuten darauf hin, dass Menschen eines Tages Gliedmaßen nachwachsen lassen könnten, vorausgesetzt, wir finden erst einmal heraus, wie wir nicht so schrecklich darin sein können.

„Diese bedeutende Forschung brachte drei Labore zusammen, die an drei Organismen arbeiteten, um die Regeneration zu vergleichen“, sagte Josh Currie, Assistenzprofessor für Biologie an der Wake Forest University, dessen Labor den mexikanischen Axolotl-Salamander untersucht – den dramatischsten Comeback-Künstler der Natur. „Es zeigte uns, dass es universelle, vereinheitlichende genetische Programme gibt, die die Regeneration bei sehr unterschiedlichen Organismen antreiben.“

Weltweit kommt es jedes Jahr zu mehr als einer Million Amputationen aufgrund von Diabetes, Traumata, Infektionen und Krebs, so die Global Burden of Disease-Statistiken. Forscher erwarten, dass diese Zahl steigen wird, da die Bevölkerung altert und Diabetes häufiger wird – denn offenbar hat die Evolution das Memo über proaktive Gesundheitsvorsorge nicht bekommen.

Jahrelang haben Wissenschaftler nach Wegen gesucht, Prothesen durch funktionierende Gliedmaßen zu ersetzen. Diese neue Studie weist auf die SP-Gene – insbesondere SP6 und SP8 – als die Rädelsführer des Regenerationszirkus hin. Das Team entdeckte, dass regenerierendes Hautgewebe bei allen drei Arten diese Gene aktivierte. Dann schalteten sie mit CRISPR SP8 bei Axolotln aus und beobachteten, dass die Kreaturen keine Gliedmaßenknochen mehr richtig nachwachsen lassen konnten. Ähnliche Probleme traten bei Mäusen auf, denen SP6 und SP8 fehlten.

Aber hier kommt der hoffnungsvolle Teil: Das Labor des Duke-Plastikchirurgen David A. Brown entwickelte eine virale Gentherapie, die ein Signalmolekül namens FGF8 – normalerweise von SP8 aktiviert – an Mäuse lieferte. Die Behandlung förderte das Knochenwachstum in beschädigten Fingern und stellte teilweise einige regenerative Fähigkeiten wieder her. Es ist noch keine vollständige Gliedmaße, aber ein Anfang – wie eine kostenlose Vorspeise in einem schicken Restaurant.

„Wir können dies als eine Art Proof of Principle nutzen, dass wir möglicherweise Therapien verabreichen können, um diesen regenerativen Stil der Epidermis beim Nachwachsen von Gewebe beim Menschen zu ersetzen“, erklärte Currie und dämpfte die Erwartungen.

Die Forscher warnen, dass die Arbeit noch am Anfang steht und weit mehr Studien nötig sind, bevor Mäuse ihre winzigen Prothesen in Rente schicken können. Dennoch betonte Currie den kooperativen Geist: „Viele Male arbeiten Wissenschaftler in ihren Silos. Ein echtes Highlight dieser Forschung ist, dass wir über all diese verschiedenen Organismen hinweg arbeiten. Das ist wirklich mächtig.“