Fettvävnad får ofta skit. Det är kroppsdelen vi ständigt uppmanas att bli av med, fienden i varje dietannons och fitnessmagasin. Men här kommer twisten: forskare vet nu att fettvävnad faktiskt är ett aktivt, väsentligt organ som hanterar energilagring, hormonproduktion och metabolisk reglering. För mycket fett? Dåligt. För lite fett? Också dåligt, tydligen.

I sällsynta tillstånd som familjär partiell lipodystrofi typ 2 (FPLD2) kan onormal fettförlust och ojämn fördelning leda till diabetes och andra metabola sjukdomar. Dr. Elif Oral vid University of Michigan har ägnat sin karriär åt att försöka förstå varför förlust av fel fett ställer till det för ämnesomsättningen. Tillsammans med ett team inklusive Jessica Maung och Ormond MacDougald undersökte hon vad som händer inuti sjuk fettvävnad.

"En enkel förklaring är att alla fettceller genomgår riktigt katastrofala saker," sa Maung. Teamet utvecklade en musmodell där de kunde stänga av lamin A/C-genen specifikt i fettceller – samma gen som är muterad hos FPLD2-patienter. De fann stora förändringar i genaktiviteten som hindrade fettceller från att bearbeta och lagra lipider på rätt sätt. Samtidigt gick fettcellerna och immuncellerna i vävnaden in i pro-inflammatoriskt läge, och mitokondrierna slutade fungera normalt. "Alla dessa effekter samverkar för att skapa en perfekt miljö för vävnaden att bli riktigt ohälsosam och till slut försvinna," tillade Maung.

När hälsosamt fett försvinner kan kroppen inte hantera lipider eller frisätta metabola hormoner på rätt sätt, vilket leder till diabetes och fettlever. "Folk tänker på typ 2-diabetes som en sjukdom i betaceller, men det är faktiskt också en sjukdom i fettceller," sa Oral. Resultaten tyder på att skydda fettvävnad innan den försämras kan vara ett terapeutiskt mål. Arbetet understryker också värdet av samarbete mellan labbforskare, kliniker och patienter – för tydligen är fett mer än bara något att klämma in i jeans.