ليست هناك دهون كافية؟ اتضح أن ذلك يمكن أن يخل أيضًا بعملية الأيض

الأنسجة الدهنية تتعرض لانتقادات لاذعة. إنها جزء الجسم الذي يُطلب منا باستمرار التخلص منه، العدو في كل إعلان حمية ومجلة لياقة بدنية. لكن إليك المفاجأة: العلماء يعرفون الآن أن الأنسجة الدهنية هي في الواقع عضو نشط وأساسي يتعامل مع تخزين الطاقة وإنتاج الهرمونات وتنظيم الأيض. دهون كثيرة؟ سيء. دهون قليلة جدًا؟ سيء أيضًا، على ما يبدو.

في حالات نادرة مثل الحثل الشحمي الجزئي العائلي من النوع 2 (FPLD2)، يمكن أن يؤدي فقدان الدهون غير الطبيعي والتوزيع غير المتساوي إلى مرض السكري وأمراض أيضية أخرى. أمضت الدكتورة إليف أورال من جامعة ميشيغان حياتها المهنية في محاولة فهم لماذا يؤدي فقدان الدهون الخاطئ إلى إحداث فوضى في عملية الأيض. بالعمل مع فريق يضم جيسيكا ماونغ وأورموند ماكدوغالد، حققت في ما يحدث داخل الأنسجة الدهنية المريضة.

"التفسير البسيط هو أن جميع الخلايا الدهنية تعاني من أشياء كارثية حقًا بداخلها،" قالت ماونغ. طور الفريق نموذج فأر حيث يمكنهم إيقاف تشغيل جين لامين A/C تحديدًا في الخلايا الدهنية - نفس الجين المتحور في مرضى FPLD2. وجدوا تغييرات كبيرة في نشاط الجينات منعت الخلايا الدهنية من معالجة وتخزين الدهون بشكل صحيح. وفي الوقت نفسه، دخلت الخلايا الدهنية والخلايا المناعية داخل الأنسجة في وضع مؤيد للالتهاب، وتوقفت الميتوكوندريا عن العمل بشكل طبيعي. "تتجمع كل هذه التأثيرات معًا لتخلق هذه البيئة المثالية لكي يكون النسيج غير صحي حقًا ويختفي في النهاية،" أضافت ماونغ.

عندما تختفي الدهون الصحية، لا يستطيع الجسم إدارة الدهون أو إفراز هرمونات الأيض بشكل صحيح، مما يؤدي إلى مرض السكري ومرض الكبد الدهني. "يعتقد الناس أن مرض السكري من النوع 2 هو مرض خلايا بيتا، لكنه في الواقع مرض الخلايا الدهنية أيضًا،" قالت أورال. تشير النتائج إلى أن حماية الأنسجة الدهنية قبل أن تتدهور يمكن أن تكون هدفًا علاجيًا. كما يسلط العمل الضوء على قيمة التعاون بين علماء المختبر والأطباء والمرضى - لأنه على ما يبدو، الدهون هي أكثر من مجرد شيء لتحشوه في الجينز.