Een veelgebruikt gewrichtssupplement doet mogelijk meer dan alleen knarsende knieën verzachten - het zou ook de weg naar dementie kunnen versnellen. Onderzoekers van de Universiteit van Florida hebben ontdekt dat glucosamine, het populaire vrij verkrijgbare middel tegen gewrichtspijn, geassocieerd wordt met een 25% hogere kans dat mensen met milde cognitieve stoornissen de ziekte van Alzheimer ontwikkelen.
Gepubliceerd op 9 juni in Nature Metabolism, analyseerde de studie UF Health-gegevens van 2012 tot 2024 met behulp van AI, met focus op patiënten met Alzheimer of milde cognitieve stoornissen. Van de 2.750 MCI-patiënten en 1.896 Alzheimerpatiënten die meldden glucosamine te gebruiken - ongeveer 8% van elke groep - was het supplement gekoppeld aan een 25% toename van het risico op dementieprogressie bij MCI-patiënten en een 25% hogere sterfte bij degenen die al de diagnose Alzheimer hadden.
De onderzoekers, onder leiding van Ramon Sun, Ph.D., directeur van het Center for Advanced Spatial Biomolecule Research, identificeerden ook een mogelijk mechanisme: glucosamine kan een suiker-taggingroute in de hersenen overactiveren, waardoor de eiwitfunctie verstoord raakt. Experimenten met genetisch gemodificeerde muizen toonden aan dat glucosamine sociale geheugentekorten verergerde, terwijl vermindering van suiker-taggingactiviteit het geheugen verbeterde. Menselijk hersenweefsel van de UF Neuromedicine Brain and Tissue Bank bevestigde hogere niveaus van suikerhechting aan eiwitten in Alzheimer-monsters.
"In de Verenigde Staten leven ongeveer 7 miljoen mensen met Alzheimer en nog miljoenen met gerelateerde dementieën," zei Sun. "Veel van deze mensen nemen actief een vrij verkrijgbaar supplement dat hun ziekteprogressie zou kunnen verergeren." De bevindingen bewijzen geen causaliteit, waarschuwt het team, maar ze zijn opvallend genoeg om klinische onderzoeken te rechtvaardigen. Zoals co-auteur Matt Gentry, Ph.D., het verwoordde: "De gegevens uit elektronische medische dossiers zijn zeer prikkelend. Hoewel het een associatie is en geen bewijs van causaliteit, roept het wel een belangrijke klinische vraag op."