Em um avanço que nos aproxima um passo de entender o emaranhado de conexões da esquizofrenia, pesquisadores finalmente conseguiram uma visão direta das conexões sinápticas do cérebro em humanos vivos. E surpresa, surpresa - a perda não é aleatória. Ela segue um padrão, como uma catástrofe bem-comportada.

O estudo, publicado na Molecular Psychiatry, usou tomografia por emissão de pósitrons (PET) especializada para medir a densidade sináptica - essencialmente, os pontos de comunicação do cérebro - em 122 pessoas, incluindo 29 diagnosticadas com esquizofrenia. Isso o torna um dos maiores estudos de imagem PET de densidade sináptica até hoje, porque aparentemente, contar sinapses em cérebros vivos é mais difícil do que parece. A ressonância magnética convencional não consegue ver sinapses, então os cientistas estavam voando às cegas até agora.

Os resultados? Pessoas com esquizofrenia mostraram uma redução pronunciada e generalizada nas conexões sinápticas em várias regiões do cérebro, incluindo áreas frontais e temporais, bem como regiões envolvidas na memória e emoção. E aqui está uma reviravolta: a perda foi consideravelmente maior no lado esquerdo do cérebro do que no direito. Pessoas canhotas em todos os lugares podem se sentir justificadas, mas não é esse o ponto.

O que é particularmente interessante é que essa perda sináptica não correspondeu às mudanças no volume cerebral tipicamente vistas em exames de ressonância magnética. Isso sugere que a perda sináptica e as mudanças no volume cerebral são processos biológicos separados, não apenas duas maneiras de ver a mesma coisa. Então, todos aqueles estudos de ressonância magnética? Eles estavam contando uma história diferente o tempo todo.

A equipe, liderada por Avram Holmes da Universidade Rutgers e Rajiv Radhakrishnan de Yale, também descobriu que as regiões do cérebro mais atingidas pela perda sináptica tendem a ter altas concentrações de receptores para neurotransmissores-chave como serotonina, ácido gama-aminobutírico e glutamato. É como se essas regiões fossem mais vulneráveis porque estão molecularmente predispostas a problemas.

Usando simulações de computador baseadas nas conexões estruturais do cérebro, os pesquisadores identificaram um ponto de partida provável para a perda sináptica no lobo frontal esquerdo, a partir do qual ela poderia se espalhar para regiões conectadas. Então, a perda sináptica na esquizofrenia não é apenas um tiro de espingarda - é uma invasão direcionada, seguindo a arquitetura molecular e de conectividade do cérebro.

'A perda sináptica não é aleatória', disse o primeiro autor Sidhant Chopra, agora na Orygen e na Universidade de Melbourne, em uma declaração que pode ser o eufemismo do ano. 'Em vez disso, ela segue a arquitetura molecular e de conectividade do cérebro, o que poderia eventualmente ajudar a identificar onde e como intervir.'

O autor sênior Avram Holmes acrescentou: 'Este mapeamento detalhado da vulnerabilidade sináptica poderia eventualmente ajudar a identificar onde e como intervir para preservar ou restaurar a função cerebral, como terapias emergentes para prevenir e regenerar sinapses.'

Porque, como todos sabemos, o objetivo final não é apenas mapear o dano, mas corrigi-lo. Os pesquisadores planejam continuar investigando como a perda sináptica muda ao longo do tempo e como ela responde aos tratamentos, o que poderia levar a abordagens mais precisas e personalizadas para o cuidado da esquizofrenia. Porque tratamento cerebral de tamanho único é tão século passado.