В прорыве, который приближает нас к пониманию запутанных связей шизофрении, исследователи наконец получили прямой взгляд на синаптические связи в живом мозге человека. И сюрприз, сюрприз - потеря не случайна. Она следует определенному образцу, как хорошо воспитанная катастрофа.

Исследование, опубликованное в Molecular Psychiatry, использовало специализированную позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) для измерения синаптической плотности - по сути, коммуникационных точек мозга - у 122 человек, включая 29 с диагнозом шизофрения. Это делает его одним из крупнейших исследований синаптической плотности с помощью ПЭТ, потому что, по-видимому, подсчет синапсов в живом мозге сложнее, чем кажется. Обычная МРТ не видит синапсы, поэтому ученые до сих пор летали вслепую.

Результаты? У людей с шизофренией наблюдалось выраженное и широко распространенное снижение синаптических связей в нескольких областях мозга, включая лобные и височные области, а также области, участвующие в памяти и эмоциях. И вот поворот: потеря была значительно больше в левой половине мозга, чем в правой. Левши повсюду могут почувствовать удовлетворение, но дело не в этом.

Особенно интересно то, что эта синаптическая потеря не соответствовала изменениям объема мозга, обычно видимым на МРТ. Это предполагает, что синаптическая потеря и изменения объема мозга - это отдельные биологические процессы, а не просто два способа взглянуть на одно и то же. Так что все эти исследования МРТ? Они все это время рассказывали другую историю.

Команда под руководством Аврама Холмса из Ратгерского университета и Раджива Радхакришнана из Йеля также обнаружила, что области мозга, наиболее пострадавшие от синаптической потери, как правило, имеют высокие концентрации рецепторов для ключевых нейромедиаторов, таких как серотонин, гамма-аминомасляная кислота и глутамат. Похоже, эти области более уязвимы, потому что они молекулярно предрасположены к неприятностям.

Используя компьютерное моделирование на основе структурных связей мозга, исследователи определили вероятную отправную точку синаптической потери в левой лобной доле, откуда она может распространяться на связанные области. Так что синаптическая потеря при шизофрении - это не просто дробовик, это целенаправленное вторжение, следующее молекулярной и коннектомной архитектуре мозга.

"Синаптическая потеря не случайна", - сказал первый автор Сидхант Чопра, ныне работающий в Orygen и Мельбурнском университете, в заявлении, которое может стать преуменьшением года. "Скорее, она следует молекулярной и коннектомной архитектуре мозга, что в конечном итоге может помочь определить, где и как вмешаться".

Старший автор Аврам Холмс добавил: "Это детальное картирование синаптической уязвимости может в конечном итоге помочь определить, где и как вмешаться, чтобы сохранить или восстановить функцию мозга, например, с помощью новых методов лечения для предотвращения и восстановления синапсов".

Потому что, как мы все знаем, конечная цель - не просто нанести ущерб на карту, но и исправить его. Исследователи планируют продолжить изучение того, как синаптическая потеря меняется со временем и как она реагирует на лечение, что может привести к более точным и персонализированным подходам к лечению шизофрении. Потому что универсальное лечение мозга - это прошлый век.