वैज्ञानिकों ने नसों को ठीक होने से रोकने वाला 'ब्रेक' खोजा, इसे हटाने का तरीका सुझाया

माउंट सिनाई के इकान स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं ने एक आणविक तंत्र की खोज की है जो ब्रह्मांड का तरीका लगता है 'नसों के पुनर्जनन को ना कहने का'। नेचर जर्नल में प्रकाशित अध्ययन, एक प्रोटीन की ओर इशारा करता है जिसे एरिल हाइड्रोकार्बन रिसेप्टर (AHR) कहा जाता है, जो घायल न्यूरॉन्स के लिए ट्रैफिक पुलिस की तरह काम करता है, उन्हें अपने क्षतिग्रस्त एक्सॉन को फिर से बनाने के बजाय तनाव प्रबंधन पर ध्यान केंद्रित करने के लिए कहता है।

एक्सॉन न्यूरॉन्स के लंबे, केबल जैसे विस्तार होते हैं जो पूरे तंत्रिका तंत्र में संकेतों को ले जाते हैं। जब वे कट जाते हैं या क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो वसूली इस बात पर निर्भर करती है कि न्यूरॉन इन कनेक्शनों को फिर से विकसित कर सकता है या नहीं। वयस्क स्तनधारियों में, यह क्षमता गीले कागज के थैले जितनी मजबूत होती है, जिससे तंत्रिका या रीढ़ की हड्डी की चोटों के बाद स्थायी गति और संवेदना समस्याएं होती हैं। बड़ा सवाल हमेशा रहा है: न्यूरॉन्स इसमें इतने खराब क्यों हैं?

अब आते हैं AHR। अध्ययन के वरिष्ठ लेखक, डॉ. होंगयान ज़ू, एमडी, पीएचडी के अनुसार, 'जब न्यूरॉन्स घायल होते हैं, तो उन्हें तनाव से निपटना पड़ता है और साथ ही अपने एक्सॉन को फिर से विकसित करने की कोशिश करनी पड़ती है। हमने पाया कि AHR एक ब्रेक की तरह काम करता है जो न्यूरॉन्स को तनाव प्रबंधन की ओर ले जाता है, न कि क्षतिग्रस्त कनेक्शनों के पुनर्निर्माण की ओर।' अनिवार्य रूप से, AHR न्यूरॉन से कहता है, 'चलो कुछ भी जल्दबाजी न करें; चलो बस इस गड़बड़ से बचे रहें।'

शोधकर्ताओं ने पाया कि जब उन्होंने AHR को हटा दिया या दवाओं से इसे ब्लॉक किया, तो क्षतिग्रस्त एक्सॉन अधिक सफलतापूर्वक पुनर्जीवित हुए। परिधीय तंत्रिका क्षति और रीढ़ की हड्डी की चोट के माउस मॉडल में, AHR को दबाने से गति और संवेदना की बेहतर वसूली हुई। तंत्र: चोट के बाद, AHR एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया का समर्थन करता है जिसे प्रोटियोस्टेसिस कहा जाता है, जो न्यूरॉन्स को प्रोटीन गुणवत्ता नियंत्रण बनाए रखने में मदद करता है। यह उन्हें तनाव में जीवित रखता है, लेकिन एक्सॉन पुनर्विकास के लिए आवश्यक नए प्रोटीन के उत्पादन पर रोक लगाता है। AHR के बिना, न्यूरॉन्स प्राथमिकताएं बदलते हैं, प्रोटीन उत्पादन बढ़ाते हैं और विकास मार्गों को चालू करते हैं, HIF-1α नामक कारक की थोड़ी मदद से।

AHR मूल रूप से पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थों का पता लगाने के लिए जाना जाता था, लेकिन यह पता चला है कि यह एक मल्टीटास्कर भी है, जो पर्यावरणीय संकेतों को पुनर्जनन के बारे में सेलुलर निर्णयों से जोड़ता है। इस खोज में चिकित्सीय क्षमता हो सकती है क्योंकि कई AHR-अवरोधक दवाएं पहले से ही अन्य स्थितियों के लिए नैदानिक परीक्षणों में हैं। यह उन्हें तंत्रिका चोटों के लिए पुनर्उपयोग करने की लुभावनी संभावना पैदा करता है, हालांकि शोधकर्ता सावधान करते हैं कि यह अभी शुरुआती दिन हैं। भविष्य के अध्ययनों को खुराक, समय, और यह पता लगाना होगा कि ये दवाएं चोट प्रतिक्रिया में शामिल अन्य कोशिकाओं को कैसे प्रभावित करती हैं।

माउंट सिनाई टीम विशेष रूप से न्यूरॉन्स में AHR गतिविधि को कम करने के लिए जीन-थेरेपी दृष्टिकोण भी तलाश रही है। उन्हें उम्मीद है कि ये रणनीतियां एक्सॉन पुनर्जनन को बढ़ावा दे सकती हैं और रीढ़ की हड्डी की चोट, स्ट्रोक, या अन्य न्यूरोलॉजिकल स्थितियों के बाद वसूली में सुधार कर सकती हैं। क्योंकि कौन ब्रेक बंद नहीं करना चाहेगा और नसों को अपना काम करने देना चाहेगा?