西奈山伊坎医学院的研究人员发现了一种分子机制，这似乎是宇宙对神经再生说“不”的方式。这项发表在《自然》杂志上的研究将矛头指向一种名为芳香烃受体（AHR）的蛋白质，它就像受伤神经元的交通警察，告诉它们专注于压力管理，而不是重建受损的轴突。

轴突是神经元的长的、电缆状的延伸部分，负责在整个神经系统中传递信号。当它们被切断或受损时，恢复取决于神经元能否重新长出这些连接。在成年哺乳动物中，这种能力就像湿纸袋一样脆弱，导致神经或脊髓损伤后出现持续的运动和感觉问题。最大的问题一直是：为什么神经元在这方面如此糟糕？

接下来是AHR。根据该研究的高级作者Hongyan Zou博士的说法，“当神经元受伤时，它们必须在尝试重新长出轴突的同时应对压力。我们发现AHR就像一个刹车，使神经元转向管理压力而不是重建受损的连接。”本质上，AHR告诉神经元：“我们不要做任何鲁莽的事情；我们只要在这场混乱中生存下来。”

研究人员发现，当他们移除AHR或用药物阻断它时，受损的轴突再生得更成功。在外周神经损伤和脊髓损伤的小鼠模型中，抑制AHR导致运动和感觉恢复更好。机制是：受伤后，AHR支持一种称为蛋白质稳态的保护性反应，帮助神经元维持蛋白质质量控制。这使它们在压力下存活，但也抑制了轴突再生所需的新蛋白质的产生。没有AHR，神经元会转移优先级，加速蛋白质生产并开启生长途径，这在一定程度上得益于一种称为HIF-1α的因子。

AHR最初以检测环境毒素而闻名，但事实证明它也是一个多面手，将环境线索与细胞关于再生的决策联系起来。这一发现可能具有治疗潜力，因为几种AHR抑制药物已经在其他疾病的临床试验中。这提出了一个诱人的可能性，即将它们重新用于神经损伤，尽管研究人员警告说现在还为时过早。未来的研究需要确定剂量、时机以及这些药物如何影响损伤反应中的其他细胞。

西奈山团队还在探索基因治疗方法，以专门减少神经元中的AHR活性。他们希望这些策略能够促进轴突再生，并改善脊髓损伤、中风或其他神经系统疾病后的恢复。因为谁不想关掉刹车，让神经做它们的事情呢？