مرض الزهايمر، اضطراب الدماغ التقدمي الذي يُعد السبب الرئيسي للخرف عالميًا، كان منذ فترة طويلة مصدر إحباط للباحثين ولعنة للملايين. على الرغم من عقود من الجهد ومليارات التمويل، لا يزال العلاج بعيد المنال. ظهرت مؤخرًا علاجات جديدة قائمة على الأجسام المضادة تستهدف بروتين أميلويد بيتا (Aβ)، لكن فوائدها كانت متواضعة في أحسن الأحوال. كما أنها باهظة الثمن ويمكن أن تسبب آثارًا جانبية مناعية، وهو أمر مفيد بقدر فائدة طفاية حريق تملأ الغرفة بالدخان.
يأتي الأرجينين، وهو حمض أميني طبيعي متاح بالفعل كمكمل غذائي بدون وصفة طبية ويكلف تقريبًا نفس سعر شطيرة متوسطة الجودة. وجدت دراسة نُشرت في مجلة Neurochemistry International بواسطة باحثين من جامعة كينداي والمؤسسات الشريكة أن الأرجينين يمكن أن يقلل من تراكم بروتينات Aβ الضارة في نماذج حيوانية للزهايمر. يعمل الأرجينين أيضًا كمرافق كيميائي آمن، يساعد البروتينات في الحفاظ على بنيتها الصحيحة - في الأساس حارس قاعة للجزيئات.
الفريق، الذي ضم طالبة الدراسات العليا كاناكو فوجي والأستاذ يوشيتاكا ناجاي من قسم طب الأعصاب بكلية الطب بجامعة كينداي في أوساكا، إلى جانب الأستاذ المشارك توشيهيدي تاكيوتشي، شدد على أن الجرعات والطرق المستخدمة في هذه الدراسة صُممت خصيصًا للبحث وليست مماثلة للمنتجات التجارية. لذا من فضلك لا تبدأ في تناول مكملات الأرجينين من صيدليتك المحلية بعد.
في التجارب المعملية، أظهر العلماء أولاً أن الأرجينين يمكن أن يمنع تكوين تجمعات Aβ42، التي تُعتبر سامة بشكل خاص. زاد التأثير مع التركيزات الأعلى، لأن المزيد حقًا أفضل في بعض الأحيان. ثم اختبروا الأرجينين الفموي في نموذجين راسخين للزهايمر، وفي كلتا الحالتين، قلل علاج الأرجينين من تراكم Aβ وخفف من آثاره الضارة.
"تظهر دراستنا أن الأرجينين يمكن أن يثبط تجمع Aβ في المختبر وفي الجسم الحي،" يشرح البروفيسور ناجاي. "ما يجعل هذه النتيجة مثيرة هو أن الأرجينين معروف بالفعل بأنه آمن سريريًا وغير مكلف، مما يجعله مرشحًا واعدًا جدًا لإعادة توظيفه كخيار علاجي لمرض الزهايمر."
في نموذج الفأر، تجاوزت الفوائد تقليل تراكم البروتين. خفض الأرجينين مستويات اللويحات النشوانية وقلل من كمية Aβ42 غير القابلة للذوبان في الدماغ. كما أدت الفئران المعالجة أداءً أفضل في الاختبارات السلوكية، مما يعني على الأرجح أنها اجتازت المتاهات بأخطاء أقل. وجد الباحثون أن الأرجينين قلل من نشاط الجينات المرتبطة بالسيتوكينات المؤيدة للالتهابات، المرتبطة بالتهاب الأعصاب - وهي سمة رئيسية للزهايمر. يشير هذا إلى أن الأرجينين قد لا يمنع فقط تجمع البروتين الضار بل يحمي خلايا الدماغ بشكل أوسع.
"تفتح نتائجنا إمكانيات جديدة لتطوير استراتيجيات قائمة على الأرجينين للأمراض العصبية التنكسية الناجمة عن سوء طي البروتين وتجمعه،" يلاحظ البروفيسور ناجاي. "نظرًا لملف السلامة الممتاز والتكلفة المنخفضة، يمكن نقل الأرجينين بسرعة إلى التجارب السريرية لمرض الزهايمر وربما اضطرابات أخرى ذات صلة."
تسلط الدراسة الضوء على الاهتمام المتزايد بإعادة توظيف الأدوية، والذي يتضمن إيجاد استخدامات جديدة لمركبات موجودة وراسخة. نظرًا لأن الأرجينين يُستخدم بالفعل سريريًا في اليابان وقد ثبت أنه يصل إلى الدماغ بأمان، فقد يتجاوز بعض العقبات المبكرة التي تبطئ تطوير الأدوية التقليدية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن هناك حاجة إلى مزيد من العمل. ستكون هناك حاجة لدراسات إضافية قبل السريرية والسريرية لتحديد ما إذا كان يمكن تكرار هذه النتائج في البشر وتحديد استراتيجيات الجرعات الأكثر فعالية.
ومع ذلك، توفر النتائج أدلة مبكرة قوية على أن الأساليب الغذائية أو الدوائية البسيطة قد تساعد في تقليل تراكم النشواني وتحسين وظائف الدماغ. إلى جانب إمكاناته كعلاج، يلقي هذا العمل ضوءًا جديدًا على كيفية تشكل بروتينات Aβ وتراكمها.