Muskler, visar det sig, börjar sin långsamma nedgång tidigare än vi vill erkänna. Med tiden utvecklar muskelvävnad ärrvävnad, ansamlar fett och förlorar de specialiserade fibrer som ansvarar för snabba, kraftfulla rörelser – vilket gör vardagliga aktiviteter svårare och gradvis minskar rörlighet och fysisk självständighet. Med andra ord: din kropps garanti går ut långt innan du gör det.

Nu har forskare i Japan identifierat en lovande molekyl som kan hjälpa till att skydda kroppens naturliga muskellagningssystem och potentiellt göra det mer effektivt. I laboratorieexperiment stärkte föreningen en viktig biologisk signal som är involverad i muskelregenerering, och ökade dess förmåga att ansluta till en viktig cellulär receptor med mer än det dubbla. Upptäckten kommer från ett team lett av professor Ryuichi Tatsumi vid Kyushu-universitetets jordbruksfakultet, med resultat publicerade i Scientific Reports.

Skelettmuskler – de som är fästa vid benen och låter dig gå, lyfta föremål, hålla hållningen och utföra andra frivilliga rörelser – utsätts för slitage under hela livet men har en anmärkningsvärd förmåga att reparera sig själva. Mycket av den reparationen beror på specialiserade stamceller kända som satellitceller, som normalt förblir inaktiva bredvid muskelfibrer tills de får en signal om att reparation eller regenerering behövs. Väl aktiverade förökar de sig och utvecklas till muskelceller som hjälper till att återställa skadad vävnad.

En väsentlig del av denna process involverar hepatocyt-tillväxtfaktor, eller HGF. Trots namnet spelar HGF viktiga roller utanför levern, inklusive att hjälpa till att aktivera de stamceller som ansvarar för muskelregenerering. Under normala förhållanden lagras HGF inom det stödjande materialet som omger muskelfibrer. När muskler utsätts för skada eller mekanisk stimulering – såsom fysisk rörelse eller stretching – frigörs proteinet och fäster vid en receptor som kallas c-met på ytan av satellitceller. Denna interaktion hjälper till att väcka vilande satellitceller, vilket gör att de kan föröka sig, mogna och delta i reparationen av muskelfibrer.

Men detta noggrant koordinerade system blir mindre tillförlitligt med åldern. Tidigare arbete av forskarna visade att HGF kan genomgå en kemisk modifiering känd som nitrering, vilket fäster en nitrogrupp på specifika platser på ett protein, vilket potentiellt ändrar dess struktur och stör normal aktivitet. För HGF identifierade forskarna två särskilt viktiga platser, Y198 och Y250, båda belägna inom regionen som är involverad i att fästa vid c-met-receptorn. När dessa platser genomgår nitrering blir HGF mindre kapabelt att ansluta till sin receptor – som en nyckel som har skadats och inte längre kan manövrera sitt avsedda lås.

Denna störning kan få viktiga konsekvenser för åldrande muskler. Även om kroppen fortsätter att producera HGF, kan kemiska förändringar förhindra proteinet från att korrekt aktivera de stamceller som behövs för vävnadsreparation. Forskarna tror att denna mekanism kan bidra till åldersrelaterad muskelförtvining och minskad regenerativ kapacitet. "HGF saknas inte nödvändigtvis när vi åldras", förklarar Tatsumi. "Snarare kan det kemiskt förändras efter att det har bildats. Det fick oss att undra om en förening med stark antioxidantkapacitet skulle kunna skydda HGF, antingen genom att förhindra nitrering eller genom att kompensera för den funktionsförlust den orsakar."

För att undersöka den möjligheten studerade teamet två föreningar med starka antioxidantegenskaper: glutationtrisulfid (GSSSG) och lipoinsyratrisulfid (LASSS). Antioxidanter kan hjälpa till att begränsa vissa typer av kemisk skada orsakad av reaktiva molekyler, vilka kan störa proteiner och andra viktiga cellulära komponenter, särskilt när kroppens normala skyddssystem blir mindre effektiva. De två föreningarna tillhör en kemisk familj som kallas trisulfider, definierad av en kedja av tre svavelatomer kopplade till varandra. Denna arrangemang ger dem ovanliga kemiska egenskaper, inklusive en förmåga att