اتضح أن العضلات تبدأ في التراجع البطيء في وقت أبكر مما نود الاعتراف به. مع مرور الوقت، تتطور الأنسجة العضلية إلى نسيج ندبي، وتتراكم الدهون، وتفقد الألياف المتخصصة المسؤولة عن الحركات السريعة والقوية - مما يجعل الأنشطة اليومية أصعب ويقلل تدريجيًا من الحركة والاستقلال البدني. بعبارة أخرى، ينتهي ضمان جسمك قبل أن تنتهي أنت بوقت طويل.

الآن، حدد علماء في اليابان جزيئًا واعدًا يمكن أن يساعد في حماية نظام إصلاح العضلات الطبيعي في الجسم وربما يجعله أكثر فعالية. في تجارب معملية، عزز المركب إشارة بيولوجية مهمة تشارك في تجديد العضلات، مما زاد من قدرتها على الاتصال بمستقبل خلوي رئيسي بأكثر من الضعف. جاء الاكتشاف من فريق بقيادة البروفيسور ريويتشي تاتسومي في كلية الزراعة بجامعة كيوشو، ونُشرت النتائج في مجلة Scientific Reports.

تتعرض العضلات الهيكلية - تلك المرتبطة بالعظام التي تمكنك من المشي ورفع الأشياء والحفاظ على وضعية الجسم وأداء الحركات الإرادية الأخرى - للتآكل طوال الحياة ولكن لديها قدرة ملحوظة على إصلاح نفسها. يعتمد الكثير من هذا الإصلاح على خلايا جذعية متخصصة تُعرف باسم الخلايا الساتلية، والتي تظل عادة غير نشطة بجانب ألياف العضلات حتى تتلقى إشارة بأن الإصلاح أو التجديد مطلوب. بمجرد تنشيطها، تتكاثر وتتطور إلى خلايا عضلية تساعد في استعادة الأنسجة التالفة.

جزء أساسي من هذه العملية يتضمن عامل نمو الخلايا الكبدية، أو HGF. على الرغم من اسمه، يلعب HGF أدوارًا مهمة تتجاوز الكبد، بما في ذلك المساعدة في تنشيط الخلايا الجذعية المسؤولة عن تجديد العضلات. في الظروف الطبيعية، يتم تخزين HGF داخل المادة الداعمة المحيطة بألياف العضلات. عندما تتعرض العضلات للإصابة أو التحفيز الميكانيكي - مثل الحركة البدنية أو التمدد - يتم إطلاق البروتين ويرتبط بمستقبل يسمى c-met على سطح الخلايا الساتلية. يساعد هذا التفاعل على إيقاظ الخلايا الساتلية الخاملة، مما يسمح لها بالتكاثر والنضوج والمشاركة في إصلاح ألياف العضلات.

لكن هذا النظام المنسق بعناية يصبح أقل موثوقية مع تقدم العمر. كشف عمل سابق للباحثين أن HGF يمكن أن يخضع لتعديل كيميائي يُعرف باسم النترتة، والذي يربط مجموعة نيترو بمواقع معينة على البروتين، مما قد يغير هيكله ويتداخل مع النشاط الطبيعي. بالنسبة لـ HGF، حدد الباحثون موقعين مهمين بشكل خاص، Y198 وY250، وكلاهما يقعان داخل المنطقة المشاركة في الارتباط بمستقبل c-met. عندما تخضع هذه المواقع للنترتة، يصبح HGF أقل قدرة على الاتصال بمستقبله - مثل مفتاح تلف ولم يعد قادرًا على تشغيل القفل المقصود.

قد يكون لهذا التعطيل عواقب مهمة على العضلات المتقدمة في العمر. حتى لو استمر الجسم في إنتاج HGF، فقد تمنع التغيرات الكيميائية البروتين من تنشيط الخلايا الجذعية اللازمة لإصلاح الأنسجة بشكل صحيح. يعتقد الباحثون أن هذه الآلية قد تساهم في ضمور العضلات المرتبط بالعمر وانخفاض القدرة التجديدية. يوضح تاتسومي: "HGF ليس بالضرورة مفقودًا مع تقدمنا في العمر. بدلاً من ذلك، يمكن تعديله كيميائيًا بعد تصنيعه. هذا دفعنا إلى التساؤل عما إذا كان المركب ذو القدرة القوية المضادة للأكسدة قد يحمي HGF، إما عن طريق منع النترتة أو عن طريق التعويض عن الفقد الوظيفي الذي يسببه."

للتحقيق في هذا الاحتمال، درس الفريق مركبين لهما خصائص قوية مضادة للأكسدة: ثلاثي كبريتيد الجلوتاثيون (GSSSG) وثلاثي كبريتيد حمض الليبويك (LASSS). يمكن أن تساعد مضادات الأكسدة في الحد من أنواع معينة من التلف الكيميائي الذي تسببه الجزيئات التفاعلية، والتي يمكن أن تتداخل مع البروتينات والمكونات الخلوية الأساسية الأخرى، خاصة عندما تصبح أنظمة الحماية الطبيعية في الجسم أقل فعالية. ينتمي المركبان إلى عائلة كيميائية تسمى ثلاثي الكبريتيد، والتي تُعرّف بسلسلة من ثلاث ذرات كبريت متصلة ببعضها البعض. يمنحهم هذا الترتيب خصائص كيميائية غير عادية، بما في ذلك القدرة على