Starzenie się: proces, w którym twoje ciało powoli cię zdradza. Ale nowe badania sugerują, że niektóre zmiany, które kojarzymy z osłabieniem mięśni, mogą w rzeczywistości być środkiem ochronnym – bo najwyraźniej twoje mięśnie po prostu próbują utrzymać cię przy życiu, nawet jeśli oznacza to poświęcenie zdolności do sprintu na autobus.

Tkanka mięśniowa zawiera wiązki włókien o różnych funkcjach. Włókna szybkokurczliwe wytwarzają potężne, szybkie ruchy, ale stosunkowo szybko się męczą. Włókna wolnokurczliwe natomiast wspierają długotrwałą aktywność i zawierają wyższe stężenia mitochondriów – struktur komórkowych odpowiedzialnych za produkcję większości energii potrzebnej mięśniom. W miarę starzenia się siła mięśni spada, a mitochondria stają się mniej wydajne. Co zaskakujące, starzejące się mięśnie rozwijają również większy odsetek włókien wolnokurczliwych, mimo że włókna te w dużym stopniu zależą od tych samych mitochondriów, które tracą zdolność do prawidłowego funkcjonowania. Naukowcy zaobserwowali podobne zmiany w kilku schorzeniach powodujących zanik mięśni.

To rodzi ważne pytanie: dlaczego mięśnie miałyby coraz bardziej polegać na systemie produkcji energii, który staje się mniej skuteczny? To jak decyzja o zainwestowaniu oszczędności emerytalnych w firmę, która wyraźnie idzie na dno.

Aby zbadać tę zagadkę, naukowcy skupili się na kardiolipinie – wyspecjalizowanej cząsteczce tłuszczu zlokalizowanej prawie wyłącznie w wewnętrznej błonie mitochondriów. Kardiolipina pomaga utrzymać charakterystyczną pofałdowaną architekturę błony, która jest niezbędna do prawidłowej aktywności mitochondriów. Gdy brakuje kardiolipiny, mitochondria mają trudności z wytworzeniem wystarczającej ilości energii. Stają się również mniej zdolne do produkcji sygnałów chemicznych i niezbędnych materiałów, których komórki potrzebują do funkcjonowania.

Badacze odkryli, że poziom kardiolipiny spada w mitochondriach mięśni zarówno myszy, jak i ludzi w miarę starzenia się lub choroby. Temu spadkowi towarzyszyły nieprawidłowości strukturalne w mitochondriach i utrata normalnej funkcji. Aby ustalić, czy obniżona kardiolipina bezpośrednio przyczynia się do tych zmian, a nie tylko im towarzyszy, zespół eksperymentalnie obniżył poziom kardiolipiny u młodych myszy. Wyniki ściśle przypominały to, co dzieje się podczas naturalnego starzenia: włókna mięśniowe przesunęły się od typu szybkokurczliwego w stronę wolnokurczliwych, co odpowiadało wzorcowi wcześniej obserwowanemu u starszych myszy i ludzi. Co jeszcze bardziej uderzające, przywrócenie kardiolipiny do około dwóch trzecich jej normalnego stężenia zaczęło odwracać zanik mięśni i całkowicie zapobiegło przedwczesnym zgonom obserwowanym u dotkniętych zwierząt.

Ale dlaczego starzejące się mięśnie dokonują tej zmiany? Dalsze eksperymenty ujawniły nieoczekiwane wyjaśnienie: zamiast reprezentować wyłącznie załamanie funkcji mięśni, przesunięcie w stronę włókien wolnokurczliwych wydaje się być reakcją ochronną. Gdy stężenie kardiolipiny spada, uszkodzone mitochondria produkują znacznie większe ilości reaktywnych form tlenu (ROS). Te wysoce reaktywne cząsteczki mogą uszkadzać struktury komórkowe, ale odgrywają również ważną rolę w sygnalizowaniu, że coś jest nie tak. Badacze odkryli, że ROS pomagają zainicjować przejście od włókien szybkokurczliwych do wolnokurczliwych. Kiedy potraktowali komórki mięśniowe pozbawione kardiolipiny antyoksydantem w celu zmniejszenia ROS, transformacja stała się mniej wyraźna.

Białko znane jako ERRγ odgrywa centralną rolę w koordynowaniu tej odpowiedzi. Kieruje komórki do reorganizacji mitochondriów i zmiany właściwości włókien mięśniowych. Kiedy naukowcy zahamowali ERRγ w komórkach mięśniowych hodowanych w laboratorium, przejście między typami włókien całkowicie ustało.

Zespół odkrył również, w jaki sposób nowo przebudowane włókna pomagają się bronić. Myszy z niedoborem kardiolipiny wchłaniały znacznie więcej glukozy z krwiobiegu. Jednak ich mięśnie nie wykorzystywały przede wszystkim tego dodatkowego cukru do produkcji energii. Zamiast tego eksperymenty śledzące specjalnie znakowaną glukozę pokazały, że komórki mięśniowe przekierowują