العلماء يكتشفون أن العضلات المتقدمة في العمر تستبدل القوة بالحماية، وهو أمر يمكن التعاطف معه بصراحة

الشيخوخة: العملية التي يخونك بها جسمك ببطء. لكن بحثًا جديدًا يشير إلى أن بعض التغيرات التي نربطها بتراجع العضلات قد تكون في الواقع إجراءً وقائيًا - لأنه كما يبدو، عضلاتك تحاول فقط إبقاءك على قيد الحياة، حتى لو كان ذلك يعني التضحية بقدرتك على الركض للحاق بالحافلة.

تحتوي الأنسجة العضلية على حزم من الألياف ذات وظائف مختلفة. تنتج الألياف سريعة الانقباض حركات قوية وسريعة لكنها تتعب بسرعة نسبيًا. في المقابل، تدعم الألياف بطيئة الانقباض النشاط المستمر وتحتوي على تركيزات أعلى من الميتوكوندريا، وهي الهياكل الخلوية المسؤولة عن إنتاج الكثير من الطاقة التي تحتاجها العضلات. مع تقدم الناس في العمر، تتراجع قوة العضلات وتصبح الميتوكوندريا أقل كفاءة. ومن المفاجئ أن العضلات المتقدمة في العمر تطور أيضًا نسبة أكبر من الألياف بطيئة الانقباض، رغم أن هذه الألياف تعتمد بشكل كبير على الميتوكوندريا ذاتها التي تفقد قدرتها على العمل. وقد لاحظ الباحثون تغيرات مماثلة في عدة حالات تسبب ضمور العضلات.

وهذا يطرح سؤالًا مهمًا: لماذا تعتمد العضلات بشكل متزايد على نظام لإنتاج الطاقة يصبح أقل فعالية؟ إنه مثل قرار استثمار مدخرات التقاعد في شركة تسير بوضوح نحو الإفلاس.

للتحقيق في هذا اللغز، ركز العلماء على الكارديوليبين، وهو جزيء دهني متخصص يوجد تقريبًا حصريًا داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يساعد الكارديوليبين في الحفاظ على البنية المتعرجة المميزة للغشاء، والتي تعتبر ضرورية للنشاط الطبيعي للميتوكوندريا. وعندما يكون الكارديوليبين ناقصًا، تجد الميتوكوندريا صعوبة في توليد طاقة كافية. كما تصبح أقل قدرة على إنتاج الإشارات الكيميائية والمواد الأساسية التي تحتاجها الخلايا للعمل.

اكتشف الباحثون أن مستويات الكارديوليبين تنخفض في ميتوكوندريا العضلات لدى الفئران والبشر على حد سواء مع تقدمهم في العمر أو إصابتهم بالمرض. وترافق هذا الانخفاض مع تشوهات هيكلية في الميتوكوندريا وفقدان الوظيفة الطبيعية. لتحديد ما إذا كان انخفاض الكارديوليبين يساهم بشكل مباشر في هذه التغيرات، بدلاً من مجرد حدوثها جنبًا إلى جنب معها، قام الفريق بتخفيض مستويات الكارديوليبين تجريبيًا في فئران صغيرة. وكانت النتائج مشابهة جدًا لما يحدث أثناء الشيخوخة الطبيعية: تحولت الألياف العضلية بعيدًا عن النوع سريع الانقباض نحو الألياف بطيئة الانقباض، مما يطابق النمط الذي لوحظ سابقًا في الفئران الأكبر سنًا والبشر. والأكثر إثارة للدهشة أن استعادة الكارديوليبين إلى حوالي ثلثي تركيزه الطبيعي بدأت في عكس ضمور العضلات ومنعت تمامًا الوفيات المبكرة التي شوهدت في الحيوانات المصابة.

لكن لماذا تخضع العضلات المتقدمة في العمر لهذا التحول؟ كشفت تجارب إضافية عن تفسير غير متوقع: بدلاً من أن يمثل فقط انهيارًا في وظيفة العضلات، يبدو أن التحول نحو الألياف بطيئة الانقباض استجابة وقائية. عندما تنخفض تركيزات الكارديوليبين، تنتج الميتوكوندريا التالفة كميات أكبر بكثير من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). يمكن لهذه الجزيئات شديدة التفاعل أن تضر بالهياكل الخلوية، لكنها تلعب أيضًا دورًا مهمًا في الإشارة إلى وجود خطأ ما. وجد الباحثون أن أنواع الأكسجين التفاعلية تساعد في بدء الانتقال من الألياف سريعة الانقباض إلى الألياف بطيئة الانقباض. وعندما عالجوا خلايا عضلية تفتقر إلى الكارديوليبين بمضاد للأكسدة لتقليل أنواع الأكسجين التفاعلية، أصبح التحول أقل وضوحًا.

يلعب بروتين يُعرف باسم ERRγ دورًا مركزيًا في تنسيق هذه الاستجابة. فهو يوجه الخلايا لإعادة تنظيم ميتوكوندرياها وتغيير خصائص أليافها العضلية. وعندما ثبط العلماء ERRγ في خلايا عضلية نمت في المختبر، توقف الانتقال بين أنواع الألياف تمامًا.

اكتشف الفريق أيضًا كيف تساعد الألياف المعاد تشكيلها حديثًا في الدفاع عن نفسها. امتصت الفئران التي تعاني من نقص الكارديوليبين كمية أكبر بكثير من الجلوكوز من مجرى الدم. ومع ذلك، لم تكن عضلاتها تستخدم هذا السكر الإضافي بشكل أساسي لإنتاج الطاقة. بدلاً من ذلك، أظهرت التجارب التي تتبعت الجلوكوز الموسوم خصيصًا أن الخلايا العضلية تعيد توجيه