과학자들, 노화된 근육은 힘을 보호와 맞바꾸는 것일 뿐이라는 사실 발견—솔직히 공감됨

노화: 당신의 몸이 서서히 당신을 배신하는 과정. 하지만 새로운 연구에 따르면 근육 쇠퇴와 연관된 변화 중 일부는 실제로 보호 조치일 수 있다—왜냐하면 분명히 당신의 근육은 버스 향해 전력 질주할 능력을 희생하더라도 당신을 살려두려는 것일 뿐이니까.

근육 조직은 기능이 다른 섬유 다발을 포함한다. 속근섬유는 강력하고 빠른 움직임을 만들어내지만 상대적으로 빨리 피로해진다. 반면 지근섬유는 지속적인 활동을 지원하며, 근육이 필요로 하는 에너지의 상당 부분을 생산하는 세포 구조인 미토콘드리아를 더 높은 농도로 함유한다. 사람이 나이가 들면서 근력은 감소하고 미토콘드리아는 덜 효율적으로 변한다. 놀랍게도, 노화된 근육은 기능을 잃어가는 바로 그 미토콘드리아에 크게 의존하는 지근섬유의 비율이 더 높아진다. 연구자들은 근육 소모를 일으키는 여러 질환에서 유사한 변화를 관찰했다.

이는 중요한 질문을 제기한다: 왜 근육은 점점 덜 효과적으로 변하는 에너지 생산 시스템에 점점 더 의존하게 될까? 마치 분명히 망해가는 회사에 은퇴 자금을 투자하기로 결정하는 것과 같다.

이 수수께끼를 조사하기 위해 과학자들은 카디오리핀에 초점을 맞췄다. 카디오리핀은 거의 전적으로 미토콘드리아 내막에 위치한 특수 지방 분자다. 카디오리핀은 미토콘드리아 활동에 필수적인 막의 독특한 주름 구조를 유지하도록 돕는다. 카디오리핀이 부족하면 미토콘드리아는 충분한 에너지를 생성하는 데 어려움을 겪는다. 또한 세포가 기능하는 데 필요한 화학 신호와 필수 물질을 생산하는 능력도 떨어진다.

연구자들은 노화하거나 질병을 겪으면서 생쥐와 인간 모두의 근육 미토콘드리아에서 카디오리핀 수치가 감소한다는 사실을 발견했다. 이 감소는 미토콘드리아의 구조적 이상과 정상 기능 상실을 동반했다. 카디오리핀 감소가 단순히 함께 발생하는 것이 아니라 이러한 변화에 직접 기여하는지 확인하기 위해, 연구팀은 어린 생쥐에서 실험적으로 카디오리핀 수치를 낮췄다. 결과는 자연 노화 동안 일어나는 일과 매우 유사했다: 근섬유는 속근 유형에서 지근섬유로 전환되었으며, 이는 이전에 나이 든 생쥐와 인간에서 관찰된 패턴과 일치했다. 더욱 놀랍게도, 카디오리핀을 정상 농도의 약 3분의 2로 회복시키자 근육 소모가 역전되기 시작했고 영향을 받은 동물에서 나타난 조기 사망을 완전히 예방했다.

그런데 왜 노화된 근육은 이런 전환을 할까? 추가 실험은 예상치 못한 설명을 밝혀냈다: 지근섬유로의 전환은 단지 근육 기능의 붕괴만을 나타내는 것이 아니라 보호 반응인 것으로 보인다. 카디오리핀 농도가 떨어지면 손상된 미토콘드리아는 활성산소종(ROS)을 훨씬 더 많이 생산한다. 이 고반응성 분자는 세포 구조를 손상시킬 수 있지만, 무언가 잘못되었다는 신호를 보내는 중요한 역할도 한다. 연구자들은 ROS가 속근에서 지근섬유로의 전환을 시작하는 데 도움을 준다는 것을 발견했다. 카디오리핀이 없는 근육 세포를 항산화제로 처리해 ROS를 줄였을 때, 그 변화는 덜 뚜렷해졌다.

ERRγ로 알려진 단백질은 이 반응을 조정하는 중심 역할을 한다. 그것은 세포가 미토콘드리아를 재구성하고 근섬유 특성을 변화시키도록 지시한다. 과학자들이 실험실에서 배양한 근육 세포에서 ERRγ를 억제했을 때, 섬유 유형 간 전환은 완전히 멈췄다.

연구팀은 또한 새로 재구성된 섬유가 어떻게 스스로를 방어하는지 발견했다. 카디오리핀이 부족한 생쥐는 혈류에서 훨씬 더 많은 포도당을 흡수했다. 그러나 그들의 근육은 주로 이 추가 당을 에너지 생산에 사용하지 않았다. 대신, 특별히 표지된 포도당을 추적한 실험은 근육 세포가 포도당을 다른 용도로 돌린다는 것을 보여주었다.