新研究发现，tau蛋白——这种因与阿尔茨海默症关联而臭名昭著的蛋白质——其实对形成持久记忆也至关重要。这一发现揭示了健康记忆的工作原理，并可能为未来痴呆症治疗方法的开发提供指导。

这项由弗林德斯大学牵头，与新南威尔士大学和麦考瑞大学合作的研究，发表在《自然通讯》上。研究发现，tau蛋白有助于组织和稳定记忆，使其能够长期保留。

研究人员研究了小鼠的“远程记忆”，即经历后数天或数周仍能回忆起的记忆。他们发现，tau蛋白并非学习新事物或短期记忆所必需，而是在让这些记忆长期持久方面发挥关键作用。

由于研究是在小鼠身上进行的，这些发现不能直接应用于人类记忆或阿尔茨海默症。即便如此，这些结果仍为未来的痴呆症研究和治疗策略提供了宝贵线索。

资深作者、弗林德斯大学医学与公共卫生学院的神经科学家Arne Ittner副教授表示，这些发现有助于解释为什么痴呆症患者最初仍能学习新信息，却难以记住它们。

“为什么有些记忆持久而另一些消失，长期以来一直困扰着科学家，我们的研究表明tau蛋白在大脑形成持久记忆方面起着关键作用。没有它，记忆仍能瞬间形成，但会更脆弱。”Ittner副教授说。

研究团队专注于称为“印记细胞”的特殊脑细胞，它们负责创建记忆的物理记录。当新经历发生时，只有少数这些细胞被选中来存储它。

根据研究，tau蛋白在记忆形成的这个关键阶段活跃，帮助决定哪些印记细胞被招募来保存经历。

研究的主要作者之一Renée Kosonen表示，tau蛋白就像一个组织者，帮助大脑构建准确且持久的记忆。

“我们的发现表明，tau蛋白有助于确定哪些细胞被选中来存储记忆，塑造经历如何形成持久的记忆痕迹。”弗林德斯大学神经科学与痴呆症研究所的研究员Kosonen女士说。

研究人员还发现，tau蛋白在记忆形成过程中减少了大脑中不必要的“噪音”活动。通过限制这种背景活动，tau蛋白只允许特定的一组细胞成为记忆的一部分，产生更清晰、更稳定的记忆痕迹。

研究团队确定了这一效应背后的重要分子过程。在学习过程中，tau蛋白经历一种称为磷酸化的微妙化学变化，这有助于协调印记细胞的活动。

尽管异常的tau蛋白磷酸化是阿尔茨海默症的一个众所周知特征，但研究表明，受控的低水平磷酸化是健康大脑功能的正常且必要部分。

研究人员还做出了另一个令人惊讶的发现。即使没有tau蛋白，记忆痕迹仍然存在，并且可以通过直接刺激印记细胞来恢复。这表明tau蛋白本身并非存储记忆所必需，而是需要将自然线索（如视觉和声音）与回忆这些记忆的能力联系起来。

这些发现还为阿尔茨海默症相关的tau蛋白如何干扰记忆提供了新见解。当疾病相关的tau蛋白在学习过程中出现在印记细胞中时，它们会破坏新记忆的创建。当这些异常形式在记忆已经形成后出现时，它们会干扰大脑检索记忆的能力。

这些效应与异常的脑活动模式相关，表明痴呆症中的记忆问题可能不仅源于记忆丢失，还源于记忆组织方式的紊乱。