Новое исследование показало, что тау-белок, известный своей связью с болезнью Альцгеймера, также необходим для формирования долговременной памяти. Это открытие дает новое понимание того, как работает здоровая память, и может помочь в разработке методов лечения деменции.

Исследование, проведенное Университетом Флиндерса в сотрудничестве с учеными из Университета Нового Южного Уэльса и Университета Маккуори, было опубликовано в Nature Communications. Оно показало, что тау помогает организовывать и стабилизировать воспоминания, чтобы они сохранялись с течением времени.

Ученые изучали «отдаленную память» у мышей, то есть воспоминания, которые воспроизводятся через несколько дней или недель после события. Они обнаружили, что тау не нужен для изучения нового или запоминания его вскоре после этого. Вместо этого он играет решающую роль в сохранении этих воспоминаний в долгосрочной перспективе.

Поскольку исследование проводилось на мышах, его результаты нельзя напрямую применять к человеческой памяти или болезни Альцгеймера. Тем не менее, результаты дают ценные подсказки, которые могут повлиять на будущие исследования деменции и стратегии лечения.

Старший автор, доцент Арне Иттнер, нейробиолог из Колледжа медицины и общественного здравоохранения Флиндерса, говорит, что результаты помогают объяснить, почему люди с деменцией все еще могут учиться новой информации, но с трудом ее удерживают.

«Почему одни воспоминания сохраняются, а другие исчезают, долгое время озадачивало ученых, и наше исследование показывает, что тау играет ключевую роль в формировании долговременной памяти. Без него воспоминания все еще могут формироваться в данный момент, но они слабее», — говорит доцент Иттнер.

Команда сосредоточилась на специализированных клетках мозга, называемых «клетками энграммы», которые создают физическую запись воспоминания. Когда происходит новый опыт, для его хранения отбирается лишь небольшое количество таких клеток.

Согласно исследованию, тау активен на этом критическом этапе формирования памяти, помогая определить, какие именно клетки энграммы будут задействованы для сохранения опыта.

Один из ведущих авторов исследования, Рене Косонен, говорит, что тау действует как организатор, помогающий мозгу создавать точные и долговременные воспоминания.

«Наши результаты показывают, что тау помогает определить, какие клетки будут выбраны для хранения воспоминания, формируя то, как опыт оставляет долговременный след в памяти», — говорит г-жа Косонен, исследователь из Центра нейронаук и исследований деменции Флиндерса.

Исследователи также обнаружили, что тау снижает ненужную или «шумовую» активность мозга во время формирования памяти. Ограничивая эту фоновую активность, тау позволяет только определенной группе клеток стать частью воспоминания, создавая более четкие и стабильные следы памяти.

Команда определила важный молекулярный процесс, лежащий в основе этого эффекта. В процессе обучения тау подвергается тонкому химическому изменению, называемому фосфорилированием, которое помогает координировать активность клеток энграммы.

Хотя аномальное фосфорилирование тау является хорошо известным признаком болезни Альцгеймера, исследование показывает, что контролируемое фосфорилирование на низком уровне является нормальной и необходимой частью здоровой функции мозга.

Исследователи сделали еще одно удивительное открытие. Даже в отсутствие тау следы памяти все равно существовали и могли быть восстановлены путем прямой стимуляции клеток энграммы. Это говорит о том, что тау не требуется для хранения самих воспоминаний. Вместо этого он, по-видимому, необходим для связи естественных сигналов, таких как зрительные образы и звуки, со способностью вспоминать эти воспоминания.

Результаты также дают новое понимание того, как связанный с болезнью Альцгеймера тау может мешать памяти. Когда ассоциированные с заболеванием формы тау присутствовали в клетках энграммы во время обучения, они нарушали создание новых воспоминаний. Когда эти аномальные формы появлялись после того, как воспоминания уже сформировались, они мешали способности мозга извлекать их.

Эти эффекты были связаны с аномальными паттернами мозговой активности, что позволяет предположить, что проблемы с памятью при деменции могут быть результатом не только потери воспоминаний, но и нарушений в том, как воспоминания организованы.