नैनोकणों ने किया दिमाग का तात्कालिक नवीनीकरण, अल्जाइमर चूहों को वापस मिली उनकी ताकत
वैज्ञानिकों ने नैनोकणों से चूहों में अल्जाइमर का इलाज किया जो मस्तिष्क की पाइपलाइन ठीक करते हैं, एक बार फिर साबित करते हुए कि चूहों की स्वास्थ्य सेवा अधिकांश मनुष्यों से बेहतर है।
एक ऐसे विकास में जिसने हर जगह चूहों को सतर्क आशावादी बना दिया है, शोधकर्ताओं की एक अंतरराष्ट्रीय टीम ने नैनोकणों का उपयोग करके अल्जाइमर में एक संभावित सफलता की घोषणा की है जो केवल दवा नहीं ले जाते - वे स्वयं दवा हैं। ये सूक्ष्म अति-उपलब्धि प्राप्त करने वाले मस्तिष्क की अपनी सफाई सेवा को बहाल करने में मदद करते हैं, जिससे विषाक्त प्रोटीन का संचय नाटकीय रूप से कम हो जाता है जो न्यूरॉन्स को बहुत दुखी कर रहा था।
कैटेलोनिया के बायोइंजीनियरिंग संस्थान (IBEC) और वेस्ट चाइना हॉस्पिटल सिचुआन विश्वविद्यालय (WCHSU) के नेतृत्व में, ब्रिटेन में उनके दोस्तों की थोड़ी मदद से, यह अध्ययन पत्रिका सिग्नल ट्रांसडक्शन एंड टार्गेटेड थेरेपी में प्रकाशित हुआ था। क्योंकि, जाहिर है, चूहों में अल्जाइमर का इलाज करना अब मंगलवार की बात है।
क्षतिग्रस्त न्यूरॉन्स को सीधे लक्षित करने के बजाय, शोधकर्ताओं ने रक्त-मस्तिष्क बाधा (BBB) को लक्षित किया - वह नकचढ़ा बाउंसर जो तय करता है कि मस्तिष्क के विशेष क्लब में क्या प्रवेश करता है। अल्जाइमर रोग में, यह बाधा गलत भीड़ को अंदर आने देने लगती है, और हानिकारक प्रोटीन पार्टी में क्रैश हो जाते हैं, जिससे संज्ञानात्मक गिरावट आती है। टीम ने बायोएक्टिव नैनोकणों को डिज़ाइन किया, जिसे वे "सुप्रामोलेक्यूलर ड्रग्स" कहते हैं, बाउंसर को ठीक करने और मस्तिष्क की अपशिष्ट निष्कासन प्रणाली को पटरी पर वापस लाने के लिए।
अब, मस्तिष्क एक उच्च रखरखाव वाला अंग है। यह वयस्कों में शरीर की कुल ऊर्जा का लगभग 20% पी जाता है, और बच्चों में, यह संख्या 60% तक पहुंच जाती है। इस लत को बढ़ावा देने के लिए, मस्तिष्क रक्त वाहिकाओं के एक बेतुके घने नेटवर्क पर निर्भर करता है - लगभग एक अरब केशिकाएं, लगभग हर न्यूरॉन की अपनी निजी रक्त आपूर्ति होती है। यह ऐसा है जैसे मस्तिष्क का अपना निजी राजमार्ग प्रणाली है, और जब वह प्रणाली अवरुद्ध हो जाती है, तो चीजें बिगड़ जाती हैं।
वैज्ञानिकों का एक बढ़ता समूह अब मानता है कि संवहनी क्षति केवल अल्जाइमर का दुष्प्रभाव नहीं है - यह रोग को चला सकती है। रक्त-मस्तिष्क बाधा का टूटना प्रारंभिक संज्ञानात्मक गिरावट और विषाक्त प्रोटीन संचय में वृद्धि से जुड़ा हुआ है। सामान्य परिस्थितियों में, BBB अमाइलॉइड-β (Aβ) जैसे अपशिष्ट को साफ करने में मदद करता है, जो चिपचिपा प्रोटीन है जो उन कुख्यात पट्टिकाओं का निर्माण करता है। लेकिन अल्जाइमर में, निपटान प्रणाली विफल हो जाती है, और मस्तिष्क एक जमाखोर का स्वर्ग बन जाता है।
अपने चिकित्सा का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने आनुवंशिक रूप से इंजीनियर चूहों का उपयोग किया जो अमाइलॉइड-β के उच्च स्तर और प्रगतिशील संज्ञानात्मक गिरावट विकसित करते हैं - अनिवार्य रूप से माउस अल्जाइमर। चूहों को नैनोकणों की केवल 3 खुराक मिली, और परिणाम आश्चर्यजनक रूप से तेज़ थे।
"इंजेक्शन के केवल 1 घंटे बाद हमने मस्तिष्क में Aβ की मात्रा में 50-60% की कमी देखी," अध्ययन के पहले सह-लेखक, सिचुआन विश्वविद्यालय के वेस्ट चाइना हॉस्पिटल और यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन (UCL) में पीएचडी छात्र जुनयांग चेन ने कहा। यह अधिकांश लोगों को अपनी कार की चाबी खोजने से तेज़ है।
दीर्घकालिक प्रभाव और भी प्रभावशाली थे। एक प्रयोग में, शोधकर्ताओं ने एक 12 महीने के चूहे (लगभग 60 वर्षीय मानव के बराबर) का इलाज किया और छह महीने बाद उसकी जांच की, जब वह मानव वर्षों में लगभग 90 वर्ष का था। अपनी उन्नत उम्र के बावजूद, चूहे ने एक फुर्तीले युवा की तरह व्यवहार किया, अल्जाइमर से संबंधित गिरावट के कोई संकेत नहीं। यह एक 90 वर्षीय व्यक्ति के मैराथन दौड़ने के तंत्रिका संबंधी समकक्ष है।
"दीर्घकालिक प्रभाव मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली को बहाल करने से आता है। हमें लगता है कि यह एक झरने की तरह काम करता है: जब विषाक्त प्रजातियां जैसे अमाइलॉइड-बीटा (Aβ) जमा होती हैं, तो रोग बढ़ता है। लेकिन एक बार जब संवहनी प्रणाली फिर से कार्य करने में सक्षम हो जाती है, तो यह Aβ और अन्य हानिकारक अणुओं को साफ करना शुरू कर देती है, जिससे पूरी प्रणाली अपना संतुलन पुनः प्राप्त कर लेती है। उल्लेखनीय बात यह है कि हमारे नैनोकण एक दवा के रूप में कार्य करते हैं और एक प्रतिक्रिया तंत्र को सक्रिय करते प्रतीत होते हैं जो इस निकासी मार्ग को सामान्य स्तर पर वापस लाता है," अध्ययन के नेता, IBEC में ICREA रिसर्च प्रोफेसर ग्यूसेप बताग्लिया ने समझाया।
गुप्त सॉस में LRP1 नामक एक प्रोटीन शामिल है, जो रक्त-मस्तिष्क बाधा पर एक आणविक बाउंसर की तरह कार्य करता है। सामान्य रूप से, LRP1 अमाइलॉइड-β को पहचानता है, उससे बंधता है, और उसे मस्तिष्क से बाहर रक्तप्रवाह में निपटान के लिए ले जाता है। लेकिन प्रक्रिया नकचढ़ी है: यदि LRP1 बहुत कसकर पकड़ता है, तो परिवहन प्रणाली बंद हो जाती है।
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